研究者は、ストロークは、脳内のアミロイド-βの産生を増加させる生化学的イベントをトリガする方法を発見

神経変性疾患のMassGeneral研究所（MGH - MIND）の研究者らは、脳卒中や頭部外傷による脳細胞の死は、アミロイド-βの蛋白質、アルツハイマー患者の脳に見られる老人斑の主要なコンポーネントの生成を引き起こす可能性のある方法を発見した病気。

彼らのレポートはジャーナルニューロンに表示されます。

"我々は、脳卒中は、脳内のアミロイド-βの生産を増やす生化学一連のイベントをトリガする方法を発見した、"MGH - MINDの遺伝学および老化研究ユニット、論文の主執筆者のジュゼッピナテスコ、MD、PhDは言う。 "これらの知見は、このプロセスを妨害し、脳卒中や頭部外傷患者におけるアルツハイマー病のリスクを減らすことができる新しい治療法の見通しを上げる。"

それは、脳卒中や頭部外傷、アルツハイマー病のリスクを増大させることができる数年前から知られているが、そのリスク増加の根底にあるメカニズムは理解されていません。アルツハイマー病は、脳細胞に有毒であるアミロイドβタンパク質の脳内のプラークが特徴です。大きなアミロイド前駆体タンパク質（APP）は二つの酵素もBACEとして知られているβ-セクレターゼ、、そしてアミロイド-βのフラグメントをリリースγ-セクレターゼによってクリップされたときにアミロイドβが形成される。 α-セクレターゼと呼ばれる酵素によるAPPの通常の処理は、代替、非毒性タンパク質を産生する。

MGH - MINDのチームは、以前に携帯BACEのレベルは通常、リソソームと呼ばれる区画における酵素の分解、酵素の分子信号が変更されている場合、中断されたプロセスによって制御されていることを報告した。その信号は、リソソームへの酵素のいくつかのタイプのトランスポートに必要なGGAのタンパク質に結合する。これらのタンパク質の一つ、GGA3、カスパーゼによって分解される、酵素はアポトーシスと呼ばれる細胞死のプロセスに参加しています。

一連の実験ではMGH - MINDの研究者は、脳卒中を含む脳損傷、、によって引き起こされる細胞死は、アミロイド-βの生産につながることができる方法を明らかにした。損傷した脳細胞もGGA3を分解するカスパーゼを放出、アポトーシスを起こす。十分なGGA3リソソームに輸送BACEを支援することなく、BACEの上昇のレベルと増加アミロイド-βの生産につながる。アミロイドβ自体が脳細胞に有毒なので、継続的な細胞死とアミロイド-β生産の悪循環につながる、さらにアポトーシスを引き起こす可能性があります。

BACEレベルのGGA3の制御の重要性は、アルツハイマー病患者からの脳組織において、GGA3の減少は特にほとんどの病気の影響を受けたこれらの分野で、BACEの上昇に対応した観察によってサポートされていました。

"我々の調査結果はまた、高齢者の脳がADに対してより脆弱になるとどのように新たな光を当てようとTíasのは、このプロセスをオフに設定し、BACEの活性を上げることができると呼ばれる脳卒中、脳頭部外傷、またはミニストロークへの侮辱ので、"ルドルフ氏は述べていますTanzi、博士、遺伝学および老化研究ユニットおよびNeuronペーパーの年長の著者のディレクター。 "カスパーゼ切断からGGA3を保護する治療法はADまたはそのような損傷後に発生することができる認知症のより多くの一時的な種類のリスクを削減できる可能性があります。" Tanziは、テスコは助教授であるハーバード大学医学部、で神経学の教授を務めている。

http://www.mgh.harvard.edu