Os Pesquisadores do Instituto de MassGeneral para as Desordens de Neurodegenerative (MGH-MIND) descobriram como a morte dos neurónios causados por um curso ou por uma lesão na cabeça pode causar a geração de amyloid-beta proteína o componente-chave das chapas senis consideradas nos cérebros dos pacientes com Doença de Alzheimer.
Seu relatório aparece no Neurônio do jornal.
“Nós descobrimos como um curso pode provocar uma série de eventos bioquímicos que aumentam a amyloid-beta produção no cérebro,” diz Giuseppina Tesco, DM, PhD, da Unidade de Pesquisa da Genética e do Envelhecimento de MGH-MIND, o autor principal do papel. “Estes resultados levantam a perspectiva das terapias novas que poderiam interferir com este processo e reduzem o risco de Doença de Alzheimer em pacientes do curso ou do traumatismo principal.”
Soube-se por diversos anos que os cursos e as lesões na cabeça podem aumentar o risco de Doença de Alzheimer, mas o mecanismo que é a base desse risco aumentado não foi compreendido. A Doença de Alzheimer é caracterizada por chapas dentro do cérebro da amyloid-beta proteína, que é tóxica aos neurónios. Amyloid-Beta é formado quando a proteína maior do precursor do amyloid (APP) é grampeada por duas enzimas beta-secretase, igualmente sabido como BACE, e gama-secretase que libera o amyloid-beta fragmento. O processamento usual do APP por uma enzima chamada alfa-secretase produz uma proteína alternativa, não-tóxica.
A equipe de MGH-MIND relatou previamente que os níveis celulares de BACE estão controlados normalmente pela divisão da enzima nos compartimentos chamados lisosomas, um processo que fosse interrompido se um sinal molecular na enzima é alterado. Esse sinal liga a GGA as proteínas, que são exigidas para o transporte de diversos tipos de enzimas em lisosomas. Uma destas proteínas, GGA3, pode ser degradado pelo caspase, uma enzima participa no processo da morte celular chamado apoptosis.