Исследователя от Института MassGeneral для Разладов Neurodegenerative (MGH-MIND) открывали как смерть клеток головного мозга причиненных ходом или повреждением головы может причинить поколению амилоид-бета протеина ключевой компонент старческих увиденных металлических пластинк в мозгах пациентов с Болезнью Альцгеймераа.
Их рапорт появляется в Неврон журнала.
«Мы открывали как ход может вызвать серию биохимических случаев которые увеличивают амилоид-бета продукцию в мозге,» говорит Giuseppina Tesco, MD, PhD, Блока Исследования Генетики и Вызревания MGH-MIND, ведущий автор бумаги. «Эти заключения поднимают перспективность романных терапий которые смогли помешать с этим процессом и уменьшают риск Болезни Альцгеймераа в пациентах хода или головного травма.»
Знано на несколько лет что ходы и повреждения головы могут увеличить риск Болезни Альцгеймераа, но не был понят механизм кладя тот увеличенный риск в основу. Болезнь Альцгеймераа охарактеризована металлическими пластинками внутри мозг амилоид-бета протеина, который токсический к клеткам головного мозга. Амилоид-Бета формирует когда более большой амилоидоподобный протеин прекурсора (APP) закреплен 2 энзимами бета-secretase, также как BACE, и гамма-secretase которая выпускает амилоид-бета часть. Обычный обрабатывать APP вызванным энзимом альфаой-secretase производит альтернативный, нетоксический протеин.
Команда MGH-MIND ранее сообщила что клетчатые уровни BACE нормально проконтролированы нервным расстройством энзима в вызванных отсеках лизосомами, процесс который нарушен если изменен молекулярный сигнал на энзиме. Тот сигнал связывает к GGA протеины, которые необходимы для перехода нескольких типов энзимов в лизосомы. Один из этих протеинов, GGA3, может быть ухудшено caspase, энзим принимает участие в вызванном процессе клетк-смерти apoptosis.