Forskare från det MassGeneral Institutet för Neurodegenerative Oordningar (MGH-MIND) har upptäckt hur döden av hjärnceller som orsakas av en slå eller en head skada kan orsaka utvecklingen av amyloid-beta protein det nyckel- del- av senila plattor som ses i hjärnorna av tålmodig med Alzheimers sjukdom.
Deras rapport visas i föra journal överNeuronen.
”Har Vi upptäckt hur en slå kan starta en serie av biochemical händelser som denbeta produktionen för förhöjning i hjärnan,” något att säga Giuseppina Tesco, MD, PhD, av MGH--MINDGenetiken och att Åldras ForskningEnheten, papperets bly- författare. ”Lönelyft för Dessa rön som utsikten av nya terapier, som kunde störa med detta processaa och förminskar riskera av Alzheimers sjukdom in, slår eller head traumatålmodig.”,
Den har varit bekant under flera år att slår och head skador på burk förhöjning riskera av Alzheimers sjukdom, men den bakomliggande mekanismen, som ökade, riskerar har inte förståtts. Alzheimers sjukdom karakteriseras av plattor inom hjärnan av amyloid-beta protein, som är giftligt till hjärnceller. Amyloid-Beta bildas, när det större amyloidprecursorproteinet (APP) fästas ihop av två beta-secretase enzym, också bekant som BACE och gamma-secretase som frigör detbeta fragmentet. Vanligt bearbeta av APP vid ett enzym som kallas alfabetisken-secretase, producerar ett alternativ, non-gift protein.
MGH--MINDlaget anmälde föregående att cell- BACE jämnar kontrolleras normalt av enzym sammanbrott i rum som kallas lysosomes, ett processaa som avbryts, om ett molekylärt signalerar på enzymet förändrar sig. Det signalerar röror till GGA-proteiner, som krävs för transporten av flera typer av enzym in i lysosomes. Ett av dessa proteiner, GGA3, kan degraderas av caspase, takes för ett enzym särar i cell-död den processaa kallade apoptosisen.