研究員發現中風如何觸發增加在腦子的澱粉質食物 beta 生產的生物化學的活動

從 MassGeneral 學院的研究員 Neurodegenerative 紊亂 (MGH-MIND) 發現了腦細胞死亡中風或頭部受傷造成的如何在病人腦子可能導致澱粉質食物 beta 蛋白質的生成被看見的老態龍鐘的匾關鍵部件有老年癡呆症的。

他們的報表發表於日記帳神經元。

「我們發現了中風如何可能觸發增加在腦子的澱粉質食物 beta 生產的一系列的生物化學的活動」，說朱塞平娜 Tesco， MD， PhD， MGH-MIND 遺傳學和老化研究單位，本文的主要作者。 「這些發現提高可能干涉此進程新穎的療法的潛在客戶并且減少老年癡呆症的風險在中風或頭部受傷患者的」。

知道幾年中風和頭部受傷可能增加老年癡呆症的風險，但是強調該增加的風險的這個結構未瞭解。 老年癡呆症描繪為在澱粉質食物 beta 蛋白質內腦子的匾，是含毒物的對腦細胞。 澱粉質食物 Beta 是被形成的，當更大的澱粉質前體蛋白質 (APP)由 betasecretase 時二的酵素截去，亦稱發行這個澱粉質食物 beta 片段的 BACE 和伽瑪secretase。 通常處理由稱阿爾法secretase 的酵素的 APP 生產替代，無毒蛋白質。

MGH-MIND 小組以前報告蜂窩電話 BACE 級別由在稱溶酶體的隔間的酵素的細分通常控制，中斷的進程，如果在酵素的一個分子信號被修改。 該信號束縛對 GGA 蛋白質，對於酵素的幾種類型運輸是必需的到溶酶體。 這些蛋白質之一， GGA3，可以由 caspase 降低，酵素在稱細胞彫亡的細胞死亡進程參與。

在一系列的實驗 MGH-MIND 研究員顯示腦傷造成的細胞死亡，包括中風，如何可能導致生產澱粉質食物 beta。 損壞的腦細胞經過細胞彫亡，發行也劃分 GGA3 的 caspase。 沒有幫助的足够的 GGA3 運輸 BACE 到溶酶體， BACE 的級別上升并且導致增加的澱粉質食物 beta 生產。 澱粉質食物 Beta 本身是含毒物的對腦細胞，因此它可能導致進一步細胞彫亡，導致持續的細胞死亡和澱粉質食物 beta 生產的惡性循環。

BACE 級別 GGA3 控制的重要性由，在從阿耳茨海默氏的患者的腦組織，對 GGA3 的減少對應與在 BACE 的海拔的觀察支持，特別地在那些區影響受這個疾病。

「我們的發現也使變老的腦子如何更加明朗的變得易損壞對廣告，從所有侮辱對腦子頭部受傷，中風，或者迷你中風告訴 TIAs 能引起此進程，并且出現 BACE 活動」，說魯道夫 Tanzi， PhD，遺傳學和老化研究單位和神經元文件的高級作者的主任。 「保護 GGA3 免受劈開的 caspase 的療法也許能減少可能在這樣傷害以後發生廣告或老年癡呆的更加臨時的類型的風險」。 Tanzi 是神經學教授在哈佛醫學院， Tesco 是一位助理教授。

http://www.mgh.harvard.edu