侵略性癌症的新贡献

突变被称为整合素7（7整合）导致泛滥的肿瘤细胞的增殖和癌细胞扩散的发病率显着高于，或转移细胞粘附分子在多种癌细胞株，在美国匹兹堡大学医学院的研究人员报告，在国家癌症研究所杂志“发表的一项研究。

这些结果表明，整合7代表一个重要的癌症治疗和预防的新目标。

整合7属于一个细胞膜蛋白的作用发挥的一个细胞到细胞外基质（ECM），这是共同持有特定类型的组织细胞内的材料，附件的主要类。整合也有利于细胞附着到另一个参与细胞和ECM之间传递化学信号。

在这项研究中，研究人员，由建华罗，医学博士，哲学博士，副教授在分子和细胞病理学，美国匹兹堡大学医学院的分工，研究是否这种基因在各种人类癌症的标本中突变，率领整合7表达水平以及是否与人类癌症的临床复发关联。他们还调查了整合7是否有肿瘤抑制活性。

要确定是否在整合7的突变导致癌症，罗博士和他的合作者从66人类癌症标本和代表若干不同类型的癌症，包括前列腺癌，肝，脑（胶质母细胞瘤癌的细胞系的整合7个基因测序）和肌肉（平滑肌肉瘤）。

他们发现，在整合7基因，特别是那些导致异常缩短的蛋白产物，或截断突变， 在前列腺癌的第16 28他们还发现，在24肝癌样本五个，五六个胶质母细胞瘤，和四个平滑肌肉瘤截断诱导突变。

整合7突变也与复发的癌症患者中的一个显着增加。 13九整合7突变与前列腺癌的患者经历他们的癌症复发后前列腺癌根治术相比只有八分之一，前列腺癌患者没有这种突变。八个整合与只有一个癌症复发的突变之间没有这种突变16例肝癌癌患者中，有五个复发。

要研究在肿瘤形成整合7水平的改变的影响，研究人员评估癌细胞的能力，形成在一个标准的增长介质后，增加或减少在细胞株水平的正常整合7的殖民地。在这个实验中，控制癌细胞的形成了大量的殖民地，每个高达100个细胞。整合7表达水平正常的肿瘤细胞形成较少和规模较小的殖民地。当调查下降两个癌症细胞系的整合7级利用siRNA，或沉默RNA分子，两个细胞株形成更多的殖民地，和更好的增长比相应的控制单元线。

“当我们增加在肿瘤细胞中的整合7正常水平，增长速度却慢得多。，这表明，这种蛋白质是一个相当有效的的抑癌博士说：”罗。

罗博士和他的同事们研究在转移7整合的作用，通过增加三个细胞系表达的正常整合7的研究水平整合7的表达和细胞迁移之间的关系。相比那些在其中整合7的表达仍然缺乏所有的细胞迁移率显着降低，表明正常整合7表达水平与肿瘤细胞迁移成反比。