伊拉地平显示减慢帕金森氏病

美国西北大学的研究人员已经发现了一种药物，减缓甚至可能阻止帕金森氏病的进展。

药物恢复活力老化的多巴胺细胞在大脑中导致这种破坏性和广泛的疾病的症状，其死亡。

D.詹姆斯Surmeier，弥敦道史密斯戴维斯教授和西北大学Feinberg医学院的生理学椅子，和他的研究小组发现，伊拉地平，广泛用于高血压和中风的药物，严厉强调，恢复多巴胺神经元年轻的自我。这项研究描述了一个在国际上“自然”杂志将出版上线6月10日的专题文章。

多巴胺是影响一个人的能力直接他的动作在大脑中的一个重要的化学信使。在帕金森氏症，神经细胞释放多巴胺死亡，导致运动越来越困难。

最终，一个人失去了行走能力，说话或拿起一杯水。疾病是在该国的第​​二个最常见neurodegenenerative的疾病，影响约1万人。帕金森氏病的发病率随着年龄的增加，60岁以后的飙升。

Surmeier，谁负责的Morris K.尤德尔中心说：“我们的希望是，这种药物能够保护多巴胺神经元，这样，如果你开始服用足够早，你将不会得到帕金森氏症，即使你被传染的危险。”西北帕金森氏病研究的卓越。 “这将是像一个婴儿阿斯匹林每天保护你的心脏。”

伊拉地平也可显着受益的人已经有帕金森氏症。在这种疾病的动物模型，Surmeier的研究小组发现的药物毒素，通常会杀死他们一个年轻的国家，它们不太容易恢复的神经元的保护多巴胺神经元。

目前治疗帕金森氏症患者的主要是L -多巴，这是在大脑多巴胺的转换。虽然左旋多巴减轻许多疾病在其早期阶段症状，药物随着时间的推移变得不那么有效。随着病情的发展，需要较高剂量左旋多巴，以帮助病人，导致不必要的副作用，包括不自主运动。希望是，通过减缓多巴胺神经元的死亡，伊拉地平能显着延长左旋多巴有效运作的时间。

“如果我们能够增加一倍或两倍的L -多巴治疗窗口，这将是一个巨大进步，Surmeier说。”

Surmeier的小组的工作是特别令人兴奋，因为没有什么是已知的预防或延缓帕金森氏病的进展。

“尚未在帕金森氏病30年的药理管理的一个重大进展，Surmeier说。”

Surmeier，研究帕金森氏病20年，曾长期沮丧，因为它不知道如何或为何多巴胺的细胞死于这种疾病。 “它似乎并不像我们尽管在几个方面的激烈研究取得很大进展，”他说。

因为他的一位生理学家，Surmeier决定调查的多巴胺神经元的电活动是否可能提供线索的脆弱性。所有的神经元在大脑中使用电信号，以做好本职工作，很像数字计算机。

首先，Surmeier观察多巴胺神经元称为心脏起搏器的非一站式工人。他们产生定期电信号每周七天，每天24小时，就像在心脏起搏器细胞，。这是已知的。但随后他探讨更深入，并发现了一些非常奇怪的关于这些多巴胺神经元。

大多数起搏神经元使用钠离子（如食盐），产生电信号。但Surmeier发现，成人的多巴胺神经元，而不是使用钙。

钠是一种态度温和离子，不会造成丝毫麻烦的细胞其工作。然而，钙离子，野生的和粗暴的。记住，当马龙白兰度与他的“野生一号”那些家伙像钙离子的摩托车刚骑进城。

“给我们后，钙的依赖是一个红旗，Surmeier说。”他指出，钙离子需要由细胞几乎只要他们进入，以防止他们造成麻烦陪护。细胞已封存或保持抽水出来。这需要大量的能量。

“这有点像一个房间的2岁儿童中，你要像鹰观看，所以他们不惹上麻烦，Surmeier说。” “这是真的要强调你。” 3岁以下的11个男孩，他可以强调的多巴胺神经元。

Surmeier理论认为，停止对多巴胺神经元的非强调解释了为什么他们更容易受到毒素，死在一个更快速，因为我们的年龄。