En internationell forskning konsortium undersöker genetiska orsakerna till intestinala inflammationer har identifierat en ny genetisk riskfaktor för celiaki.
Resultaten, som publiceras i den vetenskapliga tidskriften Nature Genetics, kan bana väg för förbättrad diagnostik och behandling för det gemensamma, livslångt klagomål.
Ledda av David van Heel, professor i Gastrointestinal genetik vid Queen Mary University of London, i studien - som finansieras av välgörenhet Celiaki Storbritannien, och Wellcome Trust - har visat att de som lider av celiaki saknar en skyddande DNA-sekvens i en specifik gen regionen, annars finns hos friska individer.
Bakom framgången med studien är Human Genome Project och Hap Map Project, internationella insatser för forskning för att avslöja hela sekvensen av alla de mänskliga kromosomer - och de funktionella enheterna inbäddad i - och att korrelera denna information till vanlig sekvens variation i den mänskliga befolkningen.
Dr Panos Deloukas, Senior utredningschef humangenetik vid Wellcome Trust Sanger Institute, och en del av forskningskonsortium, sade: Dessa resurser tillsammans med de tekniska framsteg har gjort det möjligt att skanna variation i hela det mänskliga genomet i stort antal människor för föreningen till sjukdom . "Sanger-institutet tillgängliga för studera genomuppgifter på 1500 brittiska individer används som kontroller (dvs. utan celiaki). Konsortiet studerat över fyra tusen personer med och utan celiaki bland brittiska, irländska och holländska befolkningen.
Vad de funnit är att friska personer oftare har en skyddande DNA-sekvens i interleukin-2 och interleukin-21-genen region än personer med celiaki. Interleukin-2 och interleukin-21 är cytokin proteiner som utsöndras av vita blodkroppar som kontrollerar inflammation. Det är troligt att den skyddande DNA-sekvens leder till olika mängder av dessa cytokiner produceras än i någon med celiaki som ger skydd mot tarminflammation.