Malaria und Epstein-Barrvirus in Afrika

Endemisches Burkitt-Lymphom ist ein Formular von Krebs, der bis 74% von bösartigen Störungen in den Kindern in äquatorialem Afrika erklärt.

Malaria und Epstein-Barrvirus (EBV) sind bekannte Nebenfaktore in seiner Entwicklung, aber bis jetzt, ist ihr relativer Beitrag nicht gut verstanden worden. In einer neuen Studie, die online in den PLoS-Krankheitserregern Zapfen des freien Zugangs veröffentlicht wird, erklären Forscher beim Karolinska Institutet in Stockholm, wie bestimmte Plasmodium falciparum Antigene direkt Epstein-Barrvirusreaktivierung (EBV) verursachen und erhöhen die Gefahr von Burkitt-Lymphom.

EBV ist ein überall vorhandenes Virus, das eine lebenslängliche Ausdauer nach Erstinfektion festlegt. Wie EBV beeinflußt, hängt sein Hauptrechner von einem Ausgleich zwischen Virenlatenzzeit, Virus-Vermehrung und Hauptrechnerimmunreaktionen ab. Im Allgemeinen harmlos in fast jedem Hauptrechner und selten in einer Krankheitsursache, Reaktivierung von EBV hat verursachend sich auf verschiedene Krebse bezogen. Akute Malariainfektion bekannt, um das Niveau des Verteilens von EBV zu erhöhen, aber die genauen Vorrichtungen, durch die diese Virusreaktivierung auftritt, waren vorher unbekannt gewesen.

Jetzt haben Arnaud Chene und Kollegen CIDRla als das erste Mikrobenprotein gekennzeichnet, das fähig ist, eine latent EBV-infizierte Zelle in aktive Produktion anzutreiben. Ihre Ergebnisse schlagen vor, dass P. falciparum-berechnete Proteine zu eine direkte Reaktivierung von EBV während der akuten Malariainfektion führen können und die Gefahr der Burkitt-Lymphomentwicklung für die Kinder erhöhen, die in den Malaria-endemischen Bereichen leben.

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