Malaria e Virus di Epstein-Barr in Africa

Il Linfoma di Burkitt Endemico è un modulo di cancro che rappresenta fino a 74% dei disordini maligni in bambini in Africa equatoriale.

La Malaria ed il Virus di Epstein-Barr (EBV) sono cofattori conosciuti nel suo sviluppo, ma fin qui, il loro contributo relativo non è stato capito bene. In un nuovo studio pubblicato online negli Agenti Patogeni di PLoS del giornale di aperto Access, i ricercatori al Karolinska Institutet a Stoccolma spiegano come determinati antigeni di falciparum del Plasmodio direttamente inducono la riattivazione (EBV) del Virus di Epstein-Barr, aumentando il rischio di Linfoma di Burkitt.

EBV è un virus onnipresente che stabilisce una persistenza per tutta la vita che segue l'infezione primaria. Come EBV pregiudica il suo host munisce di cardini un bilanciamento fra la latenza virale, replicazione virale ed ospita le risposte immunitarie. Generalmente inoffensivo in quasi ogni host e raramente in una causa della malattia, la riattivazione di EBV causale è stato associato con i vari cancri. L'infezione Acuta di malaria è conosciuta per aumentare il livello di fare circolare EBV, ma i meccanismi precisi attraverso cui questa riattivazione del virus si presenta erano stati precedentemente sconosciuti.

Ora, Arnaud Chene ed i colleghi hanno identificato CIDRla come la prima proteina microbica capace di stimolare una cella latente EBV-infettata in produzione attiva. I Loro risultati indicano che le proteine falciparum-derivate P. possono piombo ad una riattivazione diretta di EBV durante l'infezione acuta di malaria, aumentante il rischio di sviluppo di Linfoma di Burkitt per i bambini che vivono nelle aree di malaria-endemico.

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