Published on June 14, 2007 at 1:25 PM
Эндемичная лимфома Burkitt форма рака который определяет до 74% из злокачественных разладов в детях в экваториальном Африке.
Малария и вирус Epstein-Barr (EBV) известные сомножители в своем развитии, но датировать, их относительный вклад хорошо не был понят. В новом изучении опубликованное он-лайн в Патогенах PLoS журнала открытого доступа, исследователях на Karolinska Institutet в Стокгольме объясняет как некоторые антигены falciparum Plasmodium сразу наводят реактивирование вируса (EBV) Epstein-Barr, увеличивающ риск лимфомы Burkitt.
EBV вездесущий вирус который устанавливает пожизненное персистирование следовать основной инфекцией. Как EBV влияет на свой хозяин прикрепляет на петлях на балансе между вирусной латентностью, вирусной репликацией, и хозяйничает иммунные реакции. Вообще невредно в почти каждом хозяине и редко причине заболевания, реактивирования EBV причинно связывает с различными раками. Знаны, что увеличивает Акутовая инфекция маларии уровень обеспечивать циркуляцию EBV, но точные механизмы через которые это реактивирование вируса происходит были ранее неизвестны.
Теперь, Arnaud Chene и коллегаы определяли CIDRla как первый микробный протеин способный для того чтобы пришпорить скрыто EBV-зараженную клетку в активную продукцию. Их результаты предлагают что протеины falciparum-выведенные P. могут вести к сразу реактивированию EBV во время акутовой инфекции маларии, увеличивая риск развития лимфомы Burkitt для детей живя в малари-эндемичных областях.
http://www.plos.org
2de2d77f-2a0a-4ff1-a375-69093a6c45f7|0|.0