Published on June 14, 2007 at 1:25 PM
地方性 Burkitt 淋巴瘤是占 74% 恶性紊乱对于儿童在赤道非洲癌症的表单。
疟疾和爱泼斯坦巴尔病毒 (EBV)是在其发展的已知的辅助因素，但是迄今，他们的相对摊缴未很好了解。 在线在开放存取日记帐 PLoS 病原生物发布的一个新的研究中，研究员在 Karolinska Institutet 在斯德哥尔摩解释某些疟原虫 falciparum 抗原如何直接地导致爱泼斯坦巴尔病毒 (EBV)恢复活动，增加 Burkitt 淋巴瘤的风险。
EBV 是设立按照主要传染的终身持续时间的普遍存在的病毒。 EBV 如何影响其主机取决于在病毒潜伏期，病毒副本之间的一个平衡，并且主持免疫反应。 通常无害在几乎每个主机和很少疾病， EBV 的恢复活动的原因原因地与多种癌症相关。 深刻疟疾传染知道增加流通 EBV 的级别，但是此病毒恢复活动发生的准确的结构是以前未知的。
现在，阿瑙德 Chene 和同事识别 CIDRla 作为能第一微生物的蛋白质激励一个潜在地 EBV 被传染的细胞到有效的生产。 他们的结果建议 P. falciparum 派生的蛋白质可能导致 EBV 的直接恢复活动在深刻疟疾传染时，增加 Burkitt 住在疟疾地方性区的子项的淋巴瘤发展的风险。
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