Published on June 14, 2007 at 1:25 PM
地方性 Burkitt 淋巴瘤是佔 74% 惡性紊亂對於兒童在赤道非洲癌症的表單。
瘧疾和愛潑斯坦巴爾病毒 (EBV)是在其發展的已知的輔助因素，但是迄今，他們的相對攤繳未很好瞭解。 在線在開放存取日記帳 PLoS 病原生物發布的一個新的研究中，研究員在 Karolinska Institutet 在斯德哥爾摩解釋某些瘧原蟲 falciparum 抗原如何直接地導致愛潑斯坦巴爾病毒 (EBV)恢復活動，增加 Burkitt 淋巴瘤的風險。
EBV 是設立按照主要傳染的終身持續時間的普遍存在的病毒。 EBV 如何影響其主機取決於在病毒潛伏期，病毒副本之間的一個平衡，并且主持免疫反應。 通常無害在幾乎每個主機和很少疾病， EBV 的恢復活動的原因原因地與多種癌症相關。 深刻瘧疾傳染知道增加流通 EBV 的級別，但是此病毒恢復活動發生的準確的結構是以前未知的。
現在，阿瑙德 Chene 和同事識別 CIDRla 作為能第一微生物的蛋白質激勵一個潛在地 EBV 被傳染的細胞到有效的生產。 他們的結果建議 P. falciparum 派生的蛋白質可能導致 EBV 的直接恢復活動在深刻瘧疾傳染時，增加 Burkitt 住在瘧疾地方性區的子項的淋巴瘤發展的風險。
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