Vorige maand, stelde Dr. George Bartzokis, directeur van de de Wanorde van het Geheugen UCLA en Kliniek van de Ziekte van Alzheimer, in het dagboek Alzheimer & Zwakzinnigheid voor dat de analyse van een type van myelin dat zich laat in het leven ontwikkelt de opbouw van giftige amyloid plaques lang verbonden aan de ziekte van Alzheimer bevordert.
Myelin is de „isolatie“ die omslagen rond zenuwaxons in de hersenen.
Nu, in een nieuw rapport momenteel online in het dagboek Neurochemical Onderzoek, draait Bartzokis zijn aandacht aan de ziekte van Huntington. Opnieuw, stelt hij voor dat een analyse van myelin de oorzaak, maar met een draai is - het is myelin die zich vroeg in de vorming van de hersenen ontwikkelt die te vroeg en uiteindelijk leiden tot de symptomen van de ziekte opsplitsen.
De ziekte van Huntington (HD) is een zeldzame, geërfte neurologische wanorde die uiteindelijk individuen van hun capaciteit berooft om hun beweging, gedrag en het denken te controleren. Het beïnvloedt ongeveer 30.000 mensen in de V.S., met nog eens 150.000 op risico. Terwijl men dat HD door een verandering in een gen wordt veroorzaakt riep Huntingtin (Htt) weet, het nauwkeurige mechanisme waardoor het gen Htt veroorzaakt of tot neuronenceldood en symptomen bijdraagt HD onduidelijk blijft. Het onderzoek van Bartzokis brengt naar voren het affect van Htt op myelin is die kan blijken de oorzaak te zijn.
De vroegste delen van de ontwikkelende hersenen omvatten systemen van neuronen die beweging en gedrag controleren. Deze neuronen hebben lange axons - vinger-als projecties die als primaire die transmissielijnen van het zenuwstelsel dienen - met dikke myelinscheden wordt behandeld. De scheden worden gevoed door een aan de gang zijnde levering van een proteïne riepen hersenen-afgeleide neurotrophic factor, die onderaan axon van een neuron reist.
Bartzokis gelooft het gen zich Htt in dit voeding-levering systeem mengt, resulterend in een analyse van myelin die van het afhangt. Dat, beurtelings, onderbreekt cel het signaleren, die in de dood van het neuron resulteert.
Het probleem wordt samengesteld door de voortdurende productie van andere cellen die myelin blijven maken. In HD, zijn de stijgende geroepen aantallen deze cellen, oligodendrocytes, veroorzaakte in een poging remyelinate axons de waarvan myelinscheden hebben opgesplitst. Dit resulteert in opvallend opgeheven aantallen oligodendrocytesjaren vóór de verschijning van symptomen HD.
Dergelijke verhoging is schadelijk omdat oligodendrocytes met ijzer rijk zijn, dat, terwijl vereist voor myelination, ook een bekende katalysator van vrij-radicaal-veroorzaakte weefselschade is. Het Ijzer accumuleert tijdens het normale verouderen, en het abnormale ijzermetabolisme wordt verondersteld om in vele menselijke wanorde worden geïmpliceerd. Dit is waar voor beide hoogst overwegende, chronische wanorde van het verouderen, zoals Alzheimer en Ziekten van Parkinson, en scherpe wanorde, zoals slag, waar de omvang van weefselschade ook verwant met ijzerniveaus is.
Aan de vernietiging van vlekmyelin, gebruikten de neuronendood en de ijzeraccumulatie in de hersenen van onderwerpen HD, Bartzokis twee magnetic resonance imagings (MRI)machines die bij verschillende gebiedssterke punten werken. De Metingen van myelinanalyse en ijzerinhoud werden genomen uit de hersenen van 11 onderwerpen HD en vergeleken bij een controlegroep 27subjects. Bartzokis vond dat zowel de analyse als de ijzeraccumulatie vroeg de typische vooruitgang van de ziekte van aan recente myelinating gebieden aanpasten.
Aldus, volgens Bartzokis, myelinated vroeger axons, zoals de die beweging controleren, dragen het ergste van schade van het mutantgen in de ziekte.