Letzter Monat, Dr. George Bartzokis, Direktor der UCLA-Speicher-Störungs-und Alzheimerkrankheits-Klinik, vorgeschlagen im Zapfen des Alzheimer u. in der Demenz, dass die Aufschlüsselung eines Baumusters Myelin, der sich spät im Leben entwickelt, die Ansammlung von den giftigen stârkeartigen Plaketten fördert, die lang mit Alzheimerkrankheit verbunden sind.
Myelin ist die „Isolierung“ Neurite dieses Bauerntricknervs im Gehirn.
Jetzt in einem neuen Bericht aktuell online in der Zapfen Neurochemischen Forschung, dreht Bartzokis seine Aufmerksamkeit zum Chorea Huntington. Wieder schlägt er, dass ein Zusammenbruch von Myelin die Ursache ist, aber mit einer Torsion vor - es ist der Myelin, der früh in der Entstehung des Gehirns sich entwickelt, das vorzeitig aufgliedert und schließlich zu die Anzeichen der Krankheit führt.
Chorea Huntington (HD) ist eine seltene, geerbte neurologische Störung, die schließlich Einzelpersonen ihre Fähigkeit, ihre Bewegung, Verhalten und Denken zu steuern beraubt. Es beeinflußt ungefähr 30,000 Menschen in den US, mit einen anderen 150.000 gefährdet. Während es gewusst wird, dass HD durch eine Veränderung in einem Gen verursacht wird, das Huntingtin (Htt) genannt wird, die genaue Vorrichtung, durch die das Htt-Gen zum neuronalen Zelltod verursacht oder beiträgt und HD-Anzeichen unklar bleibt. Bartzokis Forschung schlägt vor, dass es Htts Affekt auf Myelin ist, der möglicherweise die Ursache ist.
Die frühesten Teile des sich entwickelnden Gehirns umfassen Anlagen von Neuronen, die Bewegung und Verhalten steuern. Diese Neuronen haben die langen Neurite - Finger ähnliche Projektionen, die als die Hauptübertragungsleitungen des Nervensystems dienen - umfaßt mit starken Myelinhüllen. Die Hüllen werden durch ein laufendes Zubehör eines Proteins ernährt, das Gehirn-berechneten neurotrophic Faktor genannt wird, der hinunter den Neurit eines Neurons sich bewegt.
Bartzokis glaubt, dass das Htt-Gen diese Ernährunglieferung Anlage, mit dem Ergebnis eines Zusammenbruches des Myelin behindert, der von ihm abhängt. Das stört der Reihe nach Zellsignalisieren, das den Tod des Neurons ergibt.
Das Problem wird durch die kontinuierliche Produktion anderer Zellen erschwert, die fortfahren, Myelin zu machen. In HD sind die zunehmenden Anzahlen von diesen Zellen, genannt Oligodendrocytes, produzierte in der Bemühung remyelinate Neurite, deren Myelinhüllen aufgegliedert haben. Dieses ergibt die auffallend erhöhten Anzahlen von Oligodendrocytes Jahre vor dem Aussehen von HD-Anzeichen.
Solche Erhebung ist schädlich, weil Oligodendrocytes mit Eisen reich sind, das, während für myelination, auch ein weithin bekannter Katalysator des frei-radikal-induzierten Gewebeschadens erforderlich ist. Eisen akkumuliert während der normalen Aushärtung, und anormaler Eisenstoffwechsel wird geglaubt, in viele menschlichen Störungen mit einbezogen zu werden. Dies gilt für beide in hohem Grade überwiegenden, Dauerstörungen der Aushärtung, wie Alzheimer und Parkinson-Krankheiten und akuter Störungen, wie Vektor, in dem der Umfang eines Gewebeschadens auch mit Eisenstufen zusammenhängt.
Um Myelinzerstörung zu beschmutzen, verwendeten Neurontod und Eisenaufspeicherung in den Gehirnen von HD-Personen, Bartzokis zwei magnetische Resonanz- Darstellungs (MRI)maschinen, die an den verschiedenen Bereichstärken funktionieren. Maße des Myelinzusammenbruches und -Eisengehalts wurden von den Gehirnen von 11 HD-Personen genommen und verglichen mit einer Kontrollgruppe 27subjects. Bartzokis fand, dass der Zusammenbruch und die Eisenaufspeicherung die typische Weiterentwicklung der Krankheit von früh an späte myelinating Regionen anpaßten.
So entsprechend Bartzokis, tragen frühere myelinated Neurite, wie die Steuerungsbewegung, Schadens vom Mutantgen in der Krankheit.