W zeszłym miesiącu, Dr. George Bartzokis, dyrektor UCLA pamięci choroby alzhaimera i nieład klinika, sugerujący w czasopiśmie Alzheimer & demenci że awaria typ myelin który rozwija póżno w życiu promuje buildup toksyczne skrobiowate plakiety długo kojarzyć z chorobą alzhaimera.
Myelin jest "izolacją" ten wokoło nerwów axons w mózg opakunki.
Teraz, w nowym raporcie w czasopisma Neurochemical badaniu obraca jego uwagę Huntington choroba obecnie online, Bartzokis. Znowu, sugeruje z skrętem ale - że awaria myelin jest przyczyną, ja jest myelin który rozwija wcześnie w formaci mózg który łama puszek przedwcześnie i ostatecznie prowadzi choroba objawy.
Huntington choroba (HD) jest rzadkim, odziedziczonym neurologicznym nieładem który ostatecznie pozbawia jednostki ich zdolność kontrolować ruchu, zachowania i główkowania ich., Ja wpływa w przybliżeniu 30.000 ludzi w Usa z inni 150.000 zagrożonym. Podczas gdy ja zna że HD powoduje mutacją w genie dzwoniącym Huntingtin, (Htt) dokładny mechanizm którym przyczynia się neuronal komórki śmierć lub powoduje Htt gen i HD objawy zostaje niejasnym. Bartzokis' badanie sugeruje mnie jest Htt's afektem na myelin który może udowadniać być przyczyną.
Wczesne części rozwija mózg zawierają systemy neurony które kontrolny ruch i zachowanie. Te neurony długich axons zakrywających z gęstymi myelin sheaths które słuzyć jako początkowe przekaz linie układ nerwowy -. - jak projekcje Sheaths odżywiają trwającą dostawą proteina dzwoniąca czerpiący neurotrophic czynnik który podróżuje puszek neuronu axon.,
Bartzokis wierzy Htt gen ingeruje z ten dostawa systemem, wynikający w awarii myelin który zależy na nim. To, z kolei, niszczy komórkę sygnalizuje która wynika w neuron śmierci.,
Problem powiększa nieustanną produkcją inne komórki które kontynuują robić myelin. W HD, wzrasta liczby te komórki, dzwonić oligodendrocytes, produkuje w próbie remyelinate axons czyj myelin sheaths łamali puszek. To wynika w uderzająco podwyższonych liczbach oligodendrocytes rok przed pojawieniem HD objawy.
Taki elewacja jest szkodliwa ponieważ oligodendrocytes są bogaci z żelazem który, podczas gdy wymagający dla myelination, jest także słynny katalizator nakłaniająca tkankowa szkoda., Żelazo akumuluje podczas normalnego starzenia się, i anormalny żelazny metabolizm wierzy wymagającym w wiele ludzkich nieład. To jest prawdziwy dla oba wysoce przeważajacych, chronicznych nieład starzenie się, tak jak i ostrzy nieład tak jak uderzenie Alzheimer i Parkinson, dokąd zakres tkankowa szkoda także odnosić sie odprasowywać poziomy.
Dostrzegać myelin zniszczenie używaliśmy dwa obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI) maszyny działa przy różnymi śródpolnymi strengths, neuron śmierć i żelazo akumulacja w mózg HD tematy, Bartzokis. Pomiary myelin awaria i żelazna zawartość wziąć od mózg 11 HD temat i porównywali grupa kontrolna 27subjects. Bartzokis zakłada że awaria i żelazna akumulacja dopasowywaliśmy typową progresję choroba od wcześnie opóźneni myelinating regiony.
Tak, według Bartzokis, wcześni myelinated axons tak jak ones kontroluje ruchu, znoszą ciężar nieszczęść szkoda od mutanta genu w chorobie.