No mês passado, Dr. George Bartzokis, director da Clínica das Desordens e da Doença de Alzheimer da Memória do UCLA, sugerido no jornal Alzheimer & na Demência que a divisão de um tipo de myelin que desenvolve tarde na vida promova o acúmulo das chapas tóxicas do amyloid associadas por muito tempo com a Doença de Alzheimer.
O Myelin é a “isolação” essa envoltórios em torno dos axónio do nervo no cérebro.
Agora, em um relatório novo actualmente em linha na Pesquisa do Neurochemical do jornal, Bartzokis gira sua atenção à doença de Huntington. Além Disso, sugere que uma divisão do myelin seja a causa, mas com uma torção - é o myelin que se torna cedo na formação do cérebro que divide prematuramente e conduz eventualmente aos sintomas da doença.
A doença de Huntington (HD) é uma desordem neurológica rara, herdada que prive finalmente indivíduos de sua capacidade para controlar seus movimento, comportamento e pensamento. Afecta aproximadamente 30.000 povos nos E.U., com uns outros 150.000 em risco. Quando se souber que HD está causado por uma mutação em um gene chamado Huntingtin (Htt), o mecanismo exacto por que o gene de Htt causa ou contribui à morte celular neuronal e sintomas de HD permanece obscuro. A pesquisa de Bartzokis sugere que seja a influência de Htt no myelin que pode provar ser a causa.
As partes as mais adiantadas do cérebro tornando-se incluem sistemas de neurônios que controlam o movimento e o comportamento. Estes neurônios têm os axónio longos - dedo-como projecções que servem como as linhas de transmissão preliminares do sistema nervoso - cobertos com as bainhas de myelin grossas. As bainhas são nutridas por uma fonte em curso de uma proteína chamada o factor neurotrophic cérebro-derivado, que viaja abaixo do axónio de um neurônio.
Bartzokis acredita que o gene de Htt interfere com este sistema da nutrição-entrega, tendo por resultado uma divisão do myelin que depende dela. Isso, por sua vez, interrompe a sinalização da pilha, que conduz à morte do neurônio.
O problema é combinado pela produção contínua de outras pilhas que continuam a fazer o myelin. Em HD, os números crescentes destas pilhas, chamados oligodendrocytes, são os axónio produzidos do remyelinate cujas as bainhas de myelin dividiram. Isto conduz aos números impressionante elevados de oligodendrocytes anos antes da aparência de sintomas de HD.
Tal elevação é prejudicial porque os oligodendrocytes são ricos com ferro, que, quando exigido para o myelination, é igualmente um catalizador conhecido de dano de tecido livre-radical-induzido. O Ferro acumula durante o envelhecimento normal, e o metabolismo de ferro anormal é acreditado para ser envolvido em muitas desordens humanas. Isto é verdadeiro para ambas as desordens altamente predominantes, crônicas do envelhecimento, tais como as doenças de Alzheimer e de Parkinson, e desordens agudas, tais como o curso, onde a extensão de dano de tecido é relacionada igualmente aos níveis do ferro.
Para manchar a destruição do myelin, a morte do neurônio e a acumulação nos cérebros de assuntos de HD, Bartzokis do ferro usaram duas máquinas (MRI) da ressonância magnética que operam-se em forças de campo diferentes. As Medidas da divisão do myelin e do índice de ferro foram tomadas dos cérebros de 11 assuntos de HD e comparadas a um grupo de controle de 27subjects. Bartzokis encontrou que a divisão e a acumulação do ferro combinaram a progressão típica da doença de cedo às regiões myelinating atrasadas.
Assim, de acordo com Bartzokis, uns axónio myelinated mais adiantados, tais como esses movimento de controlo, carregam o Brunt de dano do gene de mutante na doença.