Virginia Commonwealth University Massey Cancer Centerin tutkijat ovat löytäneet uuden toimintamekanismia syövän huumeiden sorafenibia joka edistäisi kehittää uusia hoito, jossa se yhdistetään muihin molekyylirakennetta suunnattu tekijöille potilaiden veren syöpiä ja kiinteitä kasvaimia.
Uudessa tutkimuksessa, jota johti Steven Grant, MD, Massey n apulaisjohtaja varten translaatiotutkimus ja yhteistyössä johtaja Cancer Center on syöpä solubiologian ohjelma, VCU tutkijat tunnistaa mekanismia, jolla sorafenibin estää valkuaisaineiden käännös, ja saattaa osallistua vähentämisessä ilmaus pro-survival tekijät, kuten MCL-1 ja muut proteiinit. Tutkimustulokset on julkaistu verkossa lehdessä molekyylibiologian ja solubiologian 4. kesäkuuta.
Mukaan Grant sorafenibi tai Nexavar jonka valmistaa Bayer Pharmaceuticals, on hiljattain hyväksytty hoitoon munuaisten solu syöpä, yleisin munuaissyövän aikuisilla. Se kehitettiin alun perin estäjä onkogeeni, RAF, joka on usein mutantit lukuisissa syövät, mukaan lukien leukemia. Onkogeenejä ovat tyypillisesti tehtävänä on edistää kasvaimen kasvua.
Edellinen havainnot Grant tiimi, raportoitu lehdessä Biologinen kemia, osoitti, että ihmisen leukemiasolujen, sorafenibin kuolemia oli vähemmän seurausta Raf inhibition, vaan heijastuu häiriöitä synteesin MCL-1. He havaitsivat, että sorafenibi häiritsi MCL-1 käännös prosessi, jossa proteiinit ovat syntetisoitu muodostavia aminohappoja. Kuitenkin mekanismi, jolla proteiini käännös estyi sorafenibin pysynyt suurelta osin tuntemattomia.