Virginia Commonwealth University Massey Cancer Centre ricercatori hanno scoperto un nuovo meccanismo di azione del farmaco Sorafenib contro il cancro, che potrebbe stimolare lo sviluppo di regimi di romanzo in cui è combinato con altri agenti molecularly mirate per i pazienti con tumori del sangue e tumori solidi.
Nel nuovo studio, condotto da Steven Grant, MD, direttore associato di Massey per la ricerca traslazionale e co-leader del programma di biologia del centro cancro delle cellule del cancro, i ricercatori hanno VCU identificato un meccanismo attraverso il quale Sorafenib inibisce la traduzione delle proteine, e che possono essere coinvolte nella riduzione espressione di fattori pro-sopravvivenza, come la Mcl-1, e di altre proteine. I risultati sono stati pubblicati online sulla rivista Molecular Biologia Cellulare e il 4 giugno.
Secondo Grant, sorafenib, o Nexavar che è prodotto da Bayer Pharmaceuticals, è stato recentemente approvato per il trattamento di pazienti con carcinoma a cellule renali, la forma più comune di cancro del rene negli adulti. E 'stato originariamente sviluppato come un inibitore del oncogene, Raf, che è frequentemente mutato nei tumori numerosi, tra cui la leucemia. Oncogeni sono tipicamente la responsabilità di promuovere la crescita tumorale.
Precedenti scoperte dal team di Grant, ha riferito sul Journal of Chimica Biologica, ha dimostrato che nelle cellule di leucemia umana, la letalità sorafenib era meno una conseguenza della inibizione Raf, ma piuttosto riflette l'interferenza con la sintesi di Mcl-1. Hanno scoperto che il sorafenib interferito con Mcl-1 traduzione, un processo nel quale sono sintetizzate le proteine da loro amminoacidi costituenti. Tuttavia, il meccanismo con cui è stata inibita traslazione delle proteine da sorafenib è rimasto in gran parte sconosciuti.