對白血病鬥爭的新方式連接到兩個基因調控機制的點意外

當單個基因的活動，它是不再需要，有兩個負責“關掉”，主要是DNA甲基化和polycomb的蛋白質複合體的主要機制。有時，這些機制失去了其效率和一些基因，應該是“關閉”保持活躍。

這反過來，可能導致細胞增殖失控，和腫瘤。這些機制，目前在低等生物，以及在哺乳動物中，一直被認為是分離和獨立。

開展這項工作，出現在封面上的這個星期，在六月號的權威雜誌癌細胞的分化和癌症計劃的研究人員，在基因組規例“（CRG）中心，在巴塞羅那（西班牙），演示跨這兩個基因沉默機制在急性白血病患者之間的談話。的工作，的ICREA研究員盧西亞諾迪克羅齊，該組的表觀遺傳學和癌症的負責人，在CRG執行克里斯蒂安和林的研究小組合作，在生物技術研究和哥本哈根（丹麥）創新中心，，，和博士Nomdedeu的小組領導在Santa Creu和Sant Pau醫院，在巴塞羅那，將在新的抗腫瘤治療的發展有重要影響。一方面，研究表明一個更好地了解基因調控的基本機制，另一方面，確定一個可能的新途徑，激活錯誤“關閉”腫瘤基因。 2002年，在“科學”發表的一項研究中，迪克羅齊表明，無節制的DNA甲基化在其第一階段的腫瘤進展作出了貢獻。不到一年以前，迪克羅齊的研究小組描述在“自然”雜誌上發表的另一項研究中，polycomb的蛋白複合物和甲基化的酶的脫氧核糖核酸（DNA甲基）之間的生化連接。

克羅齊迪在這個新的研究中，表明這兩個機制，不僅在白血病細胞中相互關聯的，但也之一，加強了，更重要的是，一個需要其他。所以 - 這是調查最有趣的方面之一 - 如果這些機制之一是通過特定的藥物阻止，其他也將受到影響。所取得的成果，將允許，在未來，確定新的化合物能夠阻止這兩種機制同時完全不改變其他細胞的機制，。基於這些原因，這是迪克羅齊領導的小組最近通過的新的調查線路之一。

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