Letzter Monat, Dr. George Bartzokis, Direktor der UCLA-Speicher-Störungs-und Alzheimerkrankheits-Klinik, vorgeschlagen im Zapfen des Alzheimer u. in der Demenz, dass die Aufschlüsselung eines Baumusters Myelin, der sich spät im Leben entwickelt, die Ansammlung von den giftigen stârkeartigen Plaketten fördert, die lang mit Alzheimerkrankheit verbunden sind.
Myelin ist die Isolierung Neurite dieses Bauerntricknervs im Gehirn.
Jetzt in einem neuen Bericht aktuell online in der Zapfen Neurochemischen Forschung, dreht Bartzokis seine Aufmerksamkeit zum Chorea Huntington. Wieder schlägt er vor, dass ein Zusammenbruch von Myelin die Ursache ist, aber mit einer Torsion ist es der Myelin, der früh in der Entstehung des Gehirns sich entwickelt, das vorzeitig aufgliedert und schließlich zu die Anzeichen der Krankheit führt.
Chorea Huntington (HD) ist eine seltene, geerbte neurologische Störung, die schließlich Einzelpersonen ihre Fähigkeit, ihre Bewegung, Verhalten und Denken zu steuern beraubt. Es beeinflußt ungefähr 30,000 Menschen in den US, mit einen anderen 150.000 gefährdet. Während es gewusst wird, dass HD durch eine Veränderung in einem Gen verursacht wird, das Huntingtin (Htt) genannt wird, die genaue Vorrichtung, durch die das Htt-Gen zum neuronalen Zelltod verursacht oder beiträgt und HD-Anzeichen unklar bleibt. Bartzokis-Forschung schlägt vor, dass es Htts Affekt auf Myelin ist, der möglicherweise die Ursache ist.
Die frühesten Teile des sich entwickelnden Gehirns umfassen Anlagen von Neuronen, die Bewegung und Verhalten steuern. Diese Neuronen haben Finger ähnliche Projektionen der langen Neurite, die als die Hauptübertragungsleitungen des Nervensystems dienen, das mit starken Myelinhüllen umfaßt wird. Die Hüllen werden durch ein laufendes Zubehör eines Proteins ernährt, das Gehirn-berechneten neurotrophic Faktor genannt wird, der hinunter den Neurit eines Neurons sich bewegt.
Bartzokis glaubt, dass das Htt-Gen diese Ernährunglieferung Anlage, mit dem Ergebnis eines Zusammenbruches des Myelin behindert, der von ihm abhängt. Das stört der Reihe nach Zellsignalisieren, das den Tod des Neurons ergibt.
Das Problem wird durch die kontinuierliche Produktion anderer Zellen erschwert, die fortfahren, Myelin zu machen. In HD sind die zunehmenden Anzahlen von diesen Zellen, genannt Oligodendrocytes, produzierte in der Bemühung remyelinate Neurite, deren Myelinhüllen aufgegliedert haben. Dieses ergibt die auffallend erhöhten Anzahlen von Oligodendrocytes Jahre vor dem Aussehen von HD-Anzeichen.