Il mese scorso, Dott. George Bartzokis, Direttore della Clinica di Disturbi della Memoria e del Morbo di Alzheimer del UCLA, suggerito nel giornale il Alzheimer & nella Demenza che la ripartizione di un tipo di mielina che si sviluppa tardi nella vita promuova l'accumulazione delle placche tossiche dell'amiloide lungamente connesse con il Morbo di Alzheimer.
La Mielina è l'isolante che avvolge gli assoni del nervo nel cervello.
Ora, in un nuovo rapporto corrente online nella Ricerca del Neurochemical del giornale, Bartzokis rivolge la sua attenzione alla malattia di Huntington. Di Nuovo, suggerisce che una ripartizione di mielina sia la causa, ma con una torsione è la mielina che si sviluppa presto nella formazione del cervello che riparte prematuramente e finalmente piombo ai sintomi della malattia.
La malattia di Huntington (HD) è un disordine neurologico raro e ereditato che infine priva le persone della loro capacità di gestire il loro movimento, comportamento e pensiero. Pregiudica approssimativamente 30,000 persone negli Stati Uniti, con gli altri 150.000 al rischio. Mentre è conosciuto che HD è causato da una mutazione in un gene chiamato Huntingtin (Htt), il meccanismo esatto da cui il gene di Htt causa o contribuisce alla morte di un neurone delle cellule e sintomi di HD rimane poco chiaro. La ricerca di Bartzokis suggerisce che sia l'influenza di Htt su mielina che può risultare essere la causa.
Le parti precedenti del cervello di sviluppo comprendono i sistemi dei neuroni che gestiscono il movimento ed il comportamento. Questi neuroni hanno proiezioni barretti barretta degli assoni lunghi che serviscono da righe di trasmissione primarie del sistema nervoso coperto di guaine di mielina spesse. Le guaine sono nutrite da un'offerta in corso di una proteina chiamata fattore neurotrophic cervello-derivato, che viaggia giù l'assone di un neurone.
Bartzokis crede che il gene di Htt interferisca con questo sistema della alimentazione-consegna, con conseguente ripartizione della mielina che dipende da. Quello, a sua volta, interrompe la segnalazione delle cellule, che provoca la morte del neurone.
Il problema è complicato dalla produzione continua di altre celle che continuano a fare la mielina. In HD, i numeri aumentanti di queste celle, chiamati oligodendrocytes, sono nel tentativo d'assoni prodotti del remyelinate di cui le guaine di mielina hanno ripartito. Ciò provoca i numeri in maniera sconvolgente elevati dei oligodendrocytes anni prima dell'aspetto dei sintomi di HD.