No mês passado, Dr. George Bartzokis, director da Clínica das Desordens e da Doença de Alzheimer da Memória do UCLA, sugerido no jornal Alzheimer & na Demência que a divisão de um tipo de myelin que desenvolve tarde na vida promova o acúmulo das chapas tóxicas do amyloid associadas por muito tempo com a Doença de Alzheimer.
O Myelin é a isolação que envolve em torno dos axónio do nervo no cérebro.
Agora, em um relatório novo actualmente em linha na Pesquisa do Neurochemical do jornal, Bartzokis gira sua atenção à doença de Huntington. Além Disso, sugere que uma divisão do myelin seja a causa, mas com uma torção é o myelin que se torna cedo na formação do cérebro que divide prematuramente e conduz eventualmente aos sintomas da doença.
A doença de Huntington (HD) é uma desordem neurológica rara, herdada que prive finalmente indivíduos de sua capacidade para controlar seus movimento, comportamento e pensamento. Afecta aproximadamente 30.000 povos nos E.U., com uns outros 150.000 em risco. Quando se souber que HD está causado por uma mutação em um gene chamado Huntingtin (Htt), o mecanismo exacto por que o gene de Htt causa ou contribui à morte celular neuronal e sintomas de HD permanece obscuro. A pesquisa de Bartzokis sugere que seja a influência de Htt no myelin que pode provar ser a causa.
As partes as mais adiantadas do cérebro tornando-se incluem sistemas de neurônios que controlam o movimento e o comportamento. Estes neurônios têm axónio longos dedo-como as projecções que servem como as linhas de transmissão preliminares do sistema nervoso coberto com as bainhas de myelin grossas. As bainhas são nutridas por uma fonte em curso de uma proteína chamada o factor neurotrophic cérebro-derivado, que viaja abaixo do axónio de um neurônio.
Bartzokis acredita que o gene de Htt interfere com este sistema da nutrição-entrega, tendo por resultado uma divisão do myelin que depende dela. Isso, por sua vez, interrompe a sinalização da pilha, que conduz à morte do neurônio.
O problema é combinado pela produção contínua de outras pilhas que continuam a fazer o myelin. Em HD, os números crescentes destas pilhas, chamados oligodendrocytes, são os axónio produzidos do remyelinate cujas as bainhas de myelin dividiram. Isto conduz aos números impressionante elevados de oligodendrocytes anos antes da aparência de sintomas de HD.