髓鞘的破裂可能是亨廷顿氏病的原因

上个月，博士乔治巴兹佐奇斯，导演的加州大学洛杉矶分校记忆障碍及老年痴呆症的疾病诊疗，建议的杂志阿尔茨海默氏症的与老年痴呆症，的髓磷脂的一种细分，开发晚年促进与阿尔茨海默氏症的有毒淀粉样蛋白长相关的斑块建设疾病。

髓鞘是包裹在大脑中的神经轴突周围的绝缘。

现在，在一份新的报告，目前在神经化学研究“杂志在线，巴兹佐奇斯变成了他的注意亨廷顿氏病。同样，他建议，髓鞘破裂的原因，但与一搓，它是开发大脑的形成，打破了过早，并最终导致疾病的症状在早期的髓磷脂。

亨廷顿氏病（HD）是一种罕见的遗传神经功能紊乱，最终剥夺了个人的能力，控制自己的运动，行为和思维。它影响到在美国的约30,000人，与其他处于危险之中150,000。虽然它是已知的，是由一个称为亨廷顿（HTT）的基因突变，HTT基因造成或导致神经细胞死亡和HD症状的确切机制造成的高清仍不清楚。巴兹佐奇斯研究表明，它是HTT髓鞘，可能被证明是事业上的影响。

大脑发育最早的地区，包括运动和行为的神经元控制系统。这些神经元轴突长的手指状的预测，由于覆盖着厚厚的髓鞘的神经系统的主要输电线路的。鞘是由一个名为脑源性神经营养因子的蛋白质，沿着一个神经细胞的轴突的持续供应营养。

巴兹佐奇斯认为HTT基因干扰这种养料输送系统，导致依赖于它的髓鞘破裂。这反过来，扰乱了细胞信号传导，神经元的死亡结果。

问题是生产继续使髓鞘细胞的不断加剧。高清，越来越多，这些细胞，称为少突胶质细胞，产生的一个尝试remyelinate已经破裂，其轴突髓鞘。这样的结果惊人的数字高清症状出现前升高少突胶质年。

这样的海拔是不利的，因为少突胶质细胞都含有丰富的铁，而需要髓鞘，也是一个知名的自由基引起的组织损伤的催化剂。铁积聚在正常的老化，和铁代谢异常被认为是在涉及人类的许多疾病。老化都非常普遍，慢性疾病，如阿尔茨海默氏症和帕金森氏病，急性疾病，如中风，组织损伤的程度也与铁的含量，这是真正的。

发现髓鞘破坏，高清受试者的大脑中的神经元死亡和铁的积累，巴兹佐奇斯使用磁共振成像（MRI）机器工作在不同领域的优势。 11高清科目的大脑和髓磷脂的分解和铁含量的测定，比对照组的27subjects。巴兹佐奇斯发现故障和铁的积累相匹配的，从早期到晚期myelinating地区的典型疾病的进展。

因此，根据巴兹佐奇斯，早期髓轴突的控制运动，如在疾病的突变基因的损害承担首当其冲。

亨廷顿的早期症状是控制运动，行为，并最终思考的问题，“他说。

这意味着什么是重要的，巴兹佐奇斯指出，因为有一个长达几十年的治疗干预的期间可以修改病程，很久以前的行为，如临床证据，认知和运动问题的出现。因此，它可能会在很早的阶段，在体内神经影像学的髓鞘分解和铁的含量的标记使用非侵入性，可管理的开发药物。

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