В исследовании, появляющиеся в этом месяце в журнале иммунологии, исследователи из Университета Иллинойса описывают, как нарушение анти-воспалительная реакция играет важную роль в патологии сахарного диабета 2 типа.
Диабет 2 типа классифицируются как нарушение обмена веществ, но все большее число исследователей начинают думать о нем, также как болезнь иммунной системы. Воспаление, ключевым компонентом раннего иммунного ответа, хронически повышен у людей с диабетом 2 типа. Хотя провоспалительных пути развития диабета 2 типа получили много внимания, противовоспалительное части уравнения не так хорошо известны.
Новое исследование сосредоточено на количество цитокинов, белков сигналы, которые связываются со специфическими рецепторами на клетках и отправились каскад биохимических реакций внутри клетки. Интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли и некоторых факторов роста являются одними из цитокинов, что прямые многие аспекты иммунной реакции. Цитокины секретируются многими типами клеток, включая клетки иммунной системы известны как макрофаги.
В более ранних исследованиях, исследователи показали, что макрофаги при диабетической и ожирением (diabese) мыши выделять больше провоспалительных и менее противовоспалительных цитокинов, чем у nondiabese мышей. Группа во главе с профессором патологии и начальник отдела Григорий Фройнд, также продемонстрировали, что человеческие моноциты культивируют в 2 типа диабетическая условия были нарушением интерлейкина-4 сигнализации. Интерлейкина 4 (IL-4) играет важную роль в иммунном ответе, что он рулит макрофагов по отношению к продукции других провоспалительных цитокинов. Он также ингибирует секрецию провоспалительных цитокинов.
Когда IL-4 связывается со своим рецептором на клетке-мишени, она устанавливает с одной из двух каскадов внутриклеточных событий.
Первый из этих путей передачи сигналов, Jak-STAT пути, хорошо изучены и понятны. Во-вторых, называют субстратом инсулинового рецептора 2 / фосфатидилинозитол-3 киназы (IRS-2/PI3K) пути, было больше тайной, и больший интерес к Фройнд и его коллег.
Что привлекло их в этом пути было его потенциальную роль в анти-воспалительная реакция, и его сходство с каскадом начинается, когда клетки реагируют на инсулин.