Научные Работники зондируя детали вирусной инфекции открывали интригуя сярприз: в мышах, инструменты ведущих ячеек вирусов герпеса угон их для фиксировать повреждение ДНА и использует те инструменты для того чтобы увеличить их собственное воспроизводство.
Реакция повреждения ДНА нормально фиксирует ошибки ДНА причиненные радиацией или другими экологическими факторами, или ошибки случайно ввели когда клетки скопируют их генетический материал до разделять.
В murine (или мыш-заражающ) вирусе герпеса они изучили, исследователя на Медицинском Факультете Университета Вашингтона в Сент-Луис определил протеин который может trick клетка мыши в поворачивать дальше реакцию повреждения ДНА. Они также показали тот вирус Epstein-Barr, людской вирус герпеса, имеют подобный протеин. Научные Работники нашли, что то преградило murine вирус герпеса от активировать тарифы репликации повреждения ДНА причиненные реакцией вирусные для того чтобы погружаться.
«Мы не хотим обработать вирусную инфекцию путем преграждать реакцию повреждения ДНА внутрирастительн потому что этот процесс использован постоянн повсеместно в тело и очень важен к предотвращать рак,» говорим ведущего автор Веру Tarakanova, Ph.D., postdoctoral собрата. «Однако, путем пристреливать для приведения в действие вирусного протеина ответственное реакция повреждения ДНА, мы можем мочь преградить вирусную репликацию. В добавлении, определять как реакция ремонта ДНА помогает вирусную репликацию может позволить мы начать романные стратегии для того чтобы обработать инфекцию.»
Бумага кажется он-лайн в Хозяине & Микробе Клетки. Научные Работники знали на некоторое время что вирусная инфекция клеток активирует реакцию повреждения ДНА. Но исследователя предположили эта активация произошла потому что механизмы ремонта ошибались копирующ вирусное ДНА для поврежденного или неблагополучного клетчатого ДНА.
«Вирусы иногда составляют их собственное ДНА по-разному чем клетчатое ДНА,» примечания Tarakanova. «Много из нас мысль что такие разницы могли вызывать реакцию повреждения ДНА.» Работающ в лаборатории Девственницы «Скипа» W. Херберта, M.D., Ph.D., Профессор Эдварда Mallinckrodt и головка Отдела Патологии и Иммунологии, Tarakanova нашли что murine вирус герпеса, вернее чем ведущей ячейки, вызывал реакцию повреждения ДНА. Она показала что вводить как раз один вирусный протеин в клетки вел к активации 2 клетчатых протеинов, котор включили в реакцию повреждения, ATM и H2AX.
Вирусный протеин который вызвал эту неуместную активацию, orf36, киназа, тип протеина который химически дорабатывает другие молекулы для того чтобы активировать различные процессы или передать сигналы. Генетические сравнения с несколькими людских вирусов герпеса показали киназы подобные к orf36 в людских вирусах. Научные Работники после этого приняли подобную киназу от вируса Epstein-Barr человека и показали что вводить его в клетки также активировал реакцию повреждения ДНА.
Когда научно-исследовательская группа genetically отключила orf36 в murine вирусе герпеса и заразила клетки мыши с ей, вирус больше не не активировал реакцию повреждения ДНА. Способность вируса скопировать также драматически уменьшила.
Киназы разносторонние протеины которые иногда играют множественные роли. Для того чтобы обеспечить что увеличенная вирусная репликация не была соединена к взаимодействиям orf36 с другими молекулами, исследователя повернули к мышам нуждаясь генах для ATM и H2AX, протеины реакции повреждения активировало инфекцией. Когда они заразили клетки от этих мышей с murine вирусом герпеса, своя способность воспроизвести снова была сокращена. Как реакция повреждения ДНА помогает вирусная репликация все еще тайна и тема продолжая исследования в лаборатории Девственницы.
«Открытие что индукция реакции повреждения ДНА клеток преднамеренная вирусная стратегия, вернее чем пассивная клетчатая реакция к вирусному нашествию, значит что мы должны посмотреть в используют ли другие вирусы ДНА подобный подход для того чтобы увеличить их рост,» говорим Девственнице.
http://medinfo.wustl.edu