疱疹病毒劫持脫氧核糖核酸維修服務進程

探查病毒感染的詳細資料科學家發現了迷人的驚奇： 在鼠標，疱疹病毒劫持他們的為修理脫氧核糖核酸故障的寄主細胞的工具并且使用那些工具提高他們自己的再生產。

脫氧核糖核酸故障回應通常改正輻射或其他環境因素造成的脫氧核糖核酸錯誤，或者錯誤偶然地介紹，當細胞在分開之前時複製他們的基因。

在他們在華盛頓大學醫學院學習的鼠科 (或鼠標傳染) 疱疹病毒，研究員在聖路易斯識別可能欺騙鼠標細胞到打開脫氧核糖核酸故障回應的蛋白質。 他們也顯示了該愛潑斯坦巴爾病毒，一種人力疱疹病毒，有相似的蛋白質。 科學家查找那阻攔從激活脫氧核糖核酸故障回應導致的病毒副本費率的鼠科疱疹病毒筆直落下。

「我們不要通過阻攔脫氧核糖核酸故障回應治療病毒感染，因為此進程經常使用在這個機體中并且對防止癌症是非常重要」，系統地說主要作者維拉 Tarakanova， Ph.D。，一個博士後。 「然而，通過瞄準病毒蛋白質負責對激活脫氧核糖核酸故障回應，我們可能能阻攔病毒副本。 另外，確定脫氧核糖核酸維修服務回應如何幫助病毒副本可能使我們開發新穎的方法治療傳染」。

本文出現在線於細胞主機 & 微生物。 科學家有一段時間了知道細胞的病毒感染激活脫氧核糖核酸故障回應。 但是研究員假設，此啟動發生了，因為維修服務結構弄錯複製病毒脫氧核糖核酸為損壞的或不正常的蜂窩電話脫氧核糖核酸。

「病毒跟蜂窩電話脫氧核糖核酸不同地有時構建他們自己的脫氧核糖核酸」， Tarakanova 附註。 「我們大家認為這樣區別也許觸發脫氧核糖核酸故障回應」。 從事在赫伯特 W. 「跳過」維爾京實驗室， M.D.， Ph.D。，愛德華 Mallinckrodt 病理學和免疫學， Tarakanova 的部門的教授和負責人發現鼠科疱疹病毒，而不是寄主細胞，觸發脫氧核糖核酸故障回應。 她向顯示介紹一病毒蛋白質到細胞導致了在故障回應、 ATM 和 H2AX 介入的二蜂窩電話蛋白質的啟動。

觸發此不相應的啟動的病毒蛋白質， orf36，是激酶，化工修改其他分子激活不同的進程或傳輸信號蛋白質的類型。 與幾種人力疱疹病毒的基因比較顯示了激酶相似與在人力病毒的 orf36。 科學家然後採取了從人愛潑斯坦巴爾病毒的相似的激酶并且向顯示介紹它到細胞也激活了脫氧核糖核酸故障回應。

當研究小組基因上禁用了在鼠科疱疹病毒的 orf36 并且傳染了與它的鼠標細胞，病毒不再激活了脫氧核糖核酸故障回應。 病毒的能力也複製顯著減少了。

激酶是有時扮演多個角色的多才多藝的蛋白質。 要保證改進的病毒副本與 orf36 交往未被鏈接與其他分子，研究員轉向缺乏 ATM 的鼠標基因，并且 H2AX，故障回應蛋白質由傳染激活了。 當他們傳染了從這些鼠標的細胞與鼠科疱疹病毒，其能力再生產再被削減了。 脫氧核糖核酸故障回應如何有益於病毒副本仍然是奧秘和繼續的調查事宜在維爾京實驗室。

「發現細胞的脫氧核糖核酸故障回應的歸納是一個故意病毒方法，而不是對病毒入侵的一種被動蜂窩電話回應，意味著我們應該查找到其他脫氧核糖核酸病毒是否使用一個相似的途徑提高他們的增長」，說維爾京。

http://medinfo.wustl.edu