وترتبط العديد من الأمراض المرتبطة بالعمر العصبية مع البروتينات التالفة تتراكم في الخلايا العصبية ، مما يوحي بأن آليات التخلص من الخلية الطبيعية لا تعمل بشكل صحيح.
الآن ، وقد اكتشف باحثون في جامعة بنسلفانيا في كلية الطب الجزيئي وجود صلة بين مسارات اثنين من الخلية الرئيسية لتحطيم البروتينات ونجحت في استخدام هذه الوصلة لإنقاذ أمراض الاعصاب في نموذج حيواني بسيطة. دراسة تظهر في الطبيعة.
الخلية اثنين من الممرات الداخلية لتحطيم البروتينات. المسار اليوبيكويتين - proteasome علامات البروتينات غير المرغوب فيها مع به اليوبيكويتين والمكوكات لهم لانهيار سريع لبنية معقدة تسمى proteasome. والثاني هو نظام الليزوزومية الالتهام الذاتي ، وهي عملية أكثر عمومية في البروتينات التي تحيط الأغشية التي داخل الخلية لعملية الهضم السائبة.
"لقد كانت العقيدة أن الالتهام الذاتي ، ونظم الليزوزومية proteasomal من القطارات التي تعمل على المسارات المختلفة ، مع أغراض مماثلة ، ولكن لا نقطة تقاطع" ، ويوضح المؤلف من كبار J. بول تيلور ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ، أستاذ مساعد في علم الأعصاب. "هذا الاكتشاف الجديد تحديات مباشرة من خلال إظهار هذا التفكير التي يمكن أن يتسبب نظام واحد للتعويض عن غيرها من الخلايا قادرة على التحول البروتينات بين النظم ، ونعتقد أنه يمكن استخدام هذا الرابط الجزيئية لصالح مجموعة واسعة من الأمراض العصبية بسبب تراكم البروتينات السامة هو السمة المشتركة الكامنة في سن المتصلة تنكس عصبي ".
تايلور وذباب الفاكهة له مجموعة الدراسة التي تم تعطيل proteasome بواسطة طفرة جينية ، مما يؤدي إلى تنكس عصبي. أنها تستخدم ذبابة العين ، والأنسجة العصبية الغنية ، كبديل للدماغ لأنه من السهل تصور. اكتشفوا أن جعل النظام الليزوزومية أكثر أو أقل نشاطا تتأثر بشكل كبير من حدة تنكس عصبي.
"وجدنا ان علينا كلما طرقت تنكس عصبي نظام يحلول أسفل ، وحصلت دائما أسوأ" ، ويقول تايلور. "ثم عندما كنا تنشيط نظام الالتهام الذاتي عن طريق تغذية الذباب دواء يسمى rapamycin ، منعت تنكس عصبي". تم تطهير البروتينات المتراكمة تتجمع بها منظومة يحلول. "ثم كنا نعرف أن هذا النظام يمكن أن تعوض عن وظيفة proteasome المتضررة ، وهذا في حد ذاته يروي لنا أن تتقاطع المسارات" ، كما يقول تايلور. "والسؤال المطروح هو ، كيف يكون هذا العمل"