Много врем-родственных неврологических заболеваний связаны при неполноценные протеины аккумулируя в клетках нерва, предлагая что механизмы избавления клетки нормальные не работают правильно.
Теперь, исследователя на Медицинском Факультете Пенсильванского Университета открыли молекулярное соединение между тропа клетки 2 главными для протеинов пробивания изоляции и преуспевали в использовании этого соединения для того чтобы спасти neurodegenerative заболевания в простой животной модели. Изучение появляется в Природу.
Клетка имеет 2 внутренних тропа для протеинов пробивания изоляции. Протеины ubiquitin-proteasome меток тропа излишние с бирками ubiquitin и двигают их взад и вперед для быстрого нервного расстройства к осложненной вызванной структуре proteasome. Второе autophagy-lysosomal система, более общий процесс в котором протеины окружены мембранами внутри клетки для навального пищеварения.
«Вероучение что autophagy-lysosomal и proteasomal системы поезда которые работают на различных следах, с подобными целями, но никакой пункт пересечения,» не объясняет старшее автор J. Паыля Тейлор, MD, PhD, Ассистент Профессора Неврологии. «Новый находить сразу бросает вызов это думая путем показывать что одну систему можно навести возмещала потерю другое. Клетки могл перенести протеины между системами. Мы думаем что это молекулярное соединение можно использовать для того чтобы помочь большому разнообразию neurodegenerative заболеваний потому что накопление токсических протеинов общяя основная характеристика врем-родственного neurodegeneration.»
Тейлор и его группа изучают фруктовых мух в которых proteasome отключено генетической перегласовкой, которая приводит к в neurodegeneration. Они используют глаз мухы, ткань неврон-богатые люди, как заменитель для мозга потому что легко визуализировать. Они открыли то делая lysosomal систему больше или более менее драматически влияемое на активное суровости neurodegeneration.
«Мы нашли что когда мы постучали системой лизосомы вниз, всегда получаемое neurodegeneration более плохим,» говорит Тейлору. «После Этого когда мы активировали autophagy систему путем подавать мухам вызванное снадобье rapamycin, было предотвращено neurodegeneration.» Аккумулированные misfolded протеины были освобожены вне системой лизосомы. «После Этого мы знали что эта система может возмещала потерю поврежденная proteasome функция, которая в действительности говорит нам что 2 тропа пересекают,» говорит Тейлору. «Вопрос был, Как эта работа»