由denosumab的減少骨侵蝕

denosumab的60毫克和180毫克（背景甲氨蝶呤）的治療可減少骨侵蝕根據一個 227病人二期在接受EULAR 2007年提出的審判，一年一度的歐洲風濕病大會在西班牙巴塞羅那的結果的進展。

denosumab的是一個完全的人類單克隆抗體結合並抑制RANK配體。 RANK配體破骨細胞的形成，功能和生存的必不可少的調停者，從而在類風濕關節炎的關鍵作用（RA）相關的骨侵蝕（破骨細胞負責打破骨材料）。

骨病人的手和腳的狀態，在開始試驗通過 X線片評估，6至12個月，以評估 denosumab的能力，以減少對 RA相關骨侵蝕的進展。研究人員收集侵蝕得分數據（衡量損害關節），關節間隙變窄（減少骨骼之間的空間，在每個關節措施）和派生的van der Heijde修改共有夏普分數（TSS）（見編者注）。

教授德sir'e范德Heijde萊頓大學醫學中心和研究的主要作者評論說，“這些數據表明，denosumab的顯著潛力，揭示服用denosumab的患者經歷了與對照組比較糜爛的減少進展，最顯著的是區別觀察，與對照組和組服用denosumab 180mg。減少糜爛進展已經目前在本組早在6個月。“

在雙盲，安慰劑對照，第二階段的研究中，227例患者被隨機分配接受在審判開始皮下注射denosumab的注射或安慰劑，並在六個月後，確定如果denosumab的，可以減輕患者骨侵蝕的進展天雨上的背景甲氨蝶呤（MTX的“標準治療 RA）。

平均侵蝕分數與 denosumab的治療組與對照組相比顯著降低。平均侵蝕評分的變化在12個月為 0.33和0.19，分別與 denosumab的60毫克和180毫克的治療相比，得分為對照組的1.34（分別 P = 0.01和P = 0.007）的變化。對於 180mg組在減少侵蝕的進展已經大大減少，較 6個月後對照組（0.05與 0.59，p值= 0.02）和一種趨勢，在60 mg組（0.25）。

在TSS的增加，在對照組病人在12個月，觀察患者在治療組顯著高於高中觀察到的。對於患者在接受denosumab的12個月，在TSS的進展 denosumab的60mg和180mg分別比對照組的1.87（分別為 0.85和0.97，P = 0.03和P = 0.18）。 denosumab的組和對照組之間檢測關節間隙狹窄（JSN）在沒有任何具體的差異。

在這項研究中，安全是不斷監測和觀察與 denosumab的接受治療的患者接受安慰劑的患者不良事件的相似。

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