Published on June 19, 2007 at 7:19 AM
帕金森病（PD）是一种常见的的神经退行性疾病的中脑多巴胺能神经元的选择性丢失。
虽然帕金森病病因不明，病理分析表明氧化应激和线粒体功能障碍的参与。近日，早发性PD的继承形式已与突变编码线粒体蛋白PINK1基因的两个副本。此外，越来越多的证据表明，单拷贝在PINK1突变后发病的PD的发展是一个重要的危险因素。
在开放存取期刊PLoS生物学，朱莉娅Pridgeon，连李，并在埃默里大学表明，PINK1是一种蛋白激酶磷酸化线粒体分子伴侣TRAP1促进细胞的存活的同事们在本周公布的一项研究。研究人员发现，PINK1通常对氧化应激诱导的细胞死亡的保护，通过抑制细胞色素c从线粒体释放。 PINK1突变与PD的损害PINK1能力，磷酸化TRAP1，并促进细胞的存活。这些发现揭示出一种新型的抗凋亡信号转导通路在PINK1突变打乱。这项研究表明，这一途径在PD的发病机制中的作用，并可能为治疗性干预的目标。
http://www.plos.org
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