Et enzym er involveret i dannelsen af amyloid-beta protein er forbundet med Alzheimers sygdom kan også ændre den mekanisme, hvormed signaler sendes mellem hjernecellerne, de forstyrrelser, som kan forårsage krampeanfald.
Disse resultater fra forskere ved MassGeneral Institut for neurodegenerative sygdomme (MGH-MIND) kan forklare den øgede forekomst af krampeanfald hos Alzheimers patienter, og tyder på, at potentielle behandlinger, der blokerer dette enzym - kaldet beta-secretase eller BACE - kan lindre deres forekomst. Rapporten vil blive vist i tidsskriftet Nature Cell Biology og modtager tidlige online løsladelse.
"Vi har fundet en molekylær pathway, som BACE kan modulere aktiviteten af natrium-kanaler på neuronal cellemembraner," siger lederen af undersøgelsen Dora Kovacs, ph.d., direktør for neurobiologi of Disease Laboratory i Genetik og Aging Research Unit ved MGH-MIND. "Det indebærer, at forhøjet BACE aktivitet kan være ansvarlig for krampeanfald observeret hyppigere i Alzheimers patienter."
Alzheimers sygdom er karakteriseret ved plaques i hjernen af den giftige amyloid-beta protein. Amyloid-beta dannes, når de større amyloid precursor protein (APP) er klippet af to enzymer, BACE og gamma-secretase, som frigiver den amyloid-beta fragment.
Signaling impulser i nerveceller overføres via spændingsafhængige natrium-kanaler, strukturer på cellemembranen, der sender elektrokemiske signal ved at optage opkrævet natrium partikler i cellens indre. Natrium kanaler består af en alpha-underenhed, som udgør selve kanalen, og en eller to beta-subunits, der hjælper til at regulere de kanaler, aktivitet.
Tidligere undersøgelser fra Kovacs, team og andre, viste, at BACE og gamma-secretase enzymer, der udleder amyloid-beta fra APP også handle på beta2 subunit af neuronal natrium-kanaler. Den aktuelle undersøgelse var designet til at undersøge, hvordan denne behandling af beta2 subunit kan ændre neuronal funktion.