Osallistuvan entsyymin muodostumista amyloidi-beeta proteiini liittyy Alzheimerin tauti voi myös muuttaa mekanismia, jolla signaalit lähetetään aivosolujen välillä, häiriöitä, jotka voivat aiheuttaa kouristuksia.
Nämä havainnot tutkijat MassGeneral Institute for TERTin (MGH-Mind) voi selittää lisätä kouristusten yleisyydessä Alzheimerin tautia ja ehdottaa, että mahdolliset hoidot, jotka estävät tätä entsyymiä - kutsutaan beeta-sekretaasi tai BACE - voi lievittää niiden esiintymiseen. Raportti ilmestyy lehdessä Nature Cell Biology ja vastaanottaa alussa verkossa julkaisemiseen.
"Olemme löytäneet rakenteisen jonka BACE voi mukauttaa toimintaa natrium kanavat hermosolujen solukalvojen", sanoo tutkimuksen johtaja Dora Kovacs, FT, johtaja neurobiologia Disease Laboratory genetiikan ja ikääntymisen tutkimukseen yksikön MGH-mielessä. "Se merkitsee, että kohonnut BACE toiminta voi olla vastuussa kohtauksia havaitaan usein Alzheimerin tautia."
Alzheimerin tauti on ominaista plakkeja aivoissa toksisista amyloidin-beeta proteiini. Amyloidi-beeta on muodostunut, kun suurempi amyloidin esiaste proteiinia (APP) on leikattu kaksi entsyymejä, BACE ja gamma-sekretaasin, joka vapauttaa amyloidi-beeta fragmentti.
Signaling impulssien hermosoluja välitetään jänniteherkkiin natriumkanaviin, rakenteita solukalvon, jotka välittävät sähkökemiallisen signaalin myöntämällä hintaan natriumia hiukkasia solun sisustus. Natriumkanaviin koostuu alfa-alayksikön, joka muodostaa rungon kanava, ja yksi tai kaksi beta alayksiköstä jotka auttavat säätelemään kanavia, toimintaa.
Edellinen tutkimukset Kovacs, joukkue ym. osoittivat, että BACE ja gamma-sekretaasin entsyymejä, jotka luovuttavat amyloidi-beeta sovellukselta toimia myös beta2 alayksikköön hermosolujen natriumkanaviin. Nykyinen tutkimus suunniteltiin tarkastelemaan, miten tämä käsittely beta2 alayksikköön voi muuttaa hermosolujen toimintaa.