Ein Enzym in der Bildung der Amyloid-beta-Protein mit Alzheimer in Verbindung gebracht Beteiligten können auch zu verändern, durch welchen Mechanismus die Signalübertragung zwischen Gehirnzellen, die Störung, die Anfälle verursachen können übertragen werden.
Diese Erkenntnisse von Forschern der MassGeneral Institut für Neurodegenerative Erkrankungen (MGH-MIND) mag erklären, das vermehrte Auftreten von Anfällen bei Alzheimer-Patienten und lassen vermuten, dass mögliche Behandlungen, die dieses Enzym blockieren - Beta-Sekretase oder BACE - kann ihr Auftreten zu lindern. Der Bericht wird in der Zeitschrift Nature Cell Biology erscheint und erhält frühen Online-Version.
"Wir haben einen molekularen Signalweg durch die BACE modulieren die Aktivität der Natrium-Kanäle auf die neuronale Zellmembran zu finden", sagt der Leiter der Studie Dora Kovacs, PhD, Direktor der Neurobiologie des Disease Laboratory in der Genetik und Aging Research Unit am MGH-MIND. "Das bedeutet, dass erhöhte BACE-Aktivität verantwortlich sein können für die Anfälle häufig bei Alzheimer-Patienten beobachtet."
Alzheimer-Krankheit wird durch Plaques im Gehirn der toxischen Beta-Amyloid-Proteins. Amyloid-beta entsteht, wenn die größeren Amyloid Precursor Protein (APP) durch zwei Enzyme, BACE und Gamma-Sekretase, die die Amyloid-beta-Fragment veröffentlicht abgeschnitten wird.
Signaling Impulse in den Nervenzellen werden über spannungsgesteuerte Natriumkanäle, Strukturen auf der Zellmembran, die elektrochemische Signal durch die Aufnahme geladenen Natrium-Teilchen in das Zellinnere übertragen übertragen. Natrium-Kanäle bestehen aus einer alpha-Untereinheit, die aus dem der Körper des Kanals, und ein oder zwei beta-Untereinheiten, die zu den Kanälen, Aktivität regulieren helfen.
Frühere Studien von Kovacs, Team und andere zeigten, dass die BACE und Gamma-Sekretase-Enzymen, die Freisetzung von Amyloid-beta-APP auch auf der Beta2-Untereinheit des neuronalen Natrium-Kanäle zu handeln. Die aktuelle Studie wurde entworfen, um zu untersuchen, wie diese Verarbeitung der beta2-Untereinheit kann neuronale Funktion verändern.