Sebuah enzim yang terlibat dalam pembentukan protein amiloid-beta terkait dengan penyakit Alzheimer juga dapat mengubah mekanisme sinyal yang ditransmisikan antara sel-sel otak, gangguan yang dapat menyebabkan kejang.
Temuan dari para peneliti di Institut MassGeneral untuk Gangguan neurodegenerative (MGH-MIND) dapat menjelaskan peningkatan kejadian kejang pada pasien Alzheimer dan menunjukkan bahwa perawatan potensial yang menghalangi enzim ini - yang disebut beta-secretase atau pokok barang - dapat mengurangi terjadinya. Laporan ini akan muncul di jurnal Nature Cell Biology dan menerima rilis online awal.
"Kami telah menemukan jalur molekul dengan yang pokok barang dapat memodulasi aktivitas saluran natrium pada membran sel saraf," kata pemimpin studi Dora Kovacs, PhD, direktur Laboratorium Neurobiologi Penyakit dalam Genetika dan Aging Research Unit di MGH-MIND. "Itu berarti bahwa aktivitas pokok barang ditinggikan mungkin bertanggung jawab untuk kejang sering diamati pada pasien Alzheimer."
Penyakit Alzheimer ditandai dengan plak dalam otak dari protein amiloid-beta beracun. Amiloid-beta terbentuk ketika protein prekursor amiloid yang lebih besar (APP) terpotong oleh dua enzim, pokok barang dan gamma-secretase, yang melepaskan fragmen amiloid-beta.
Impuls sinyal dalam sel-sel saraf yang dikirim melalui saluran tegangan-gated sodium, struktur pada membran sel yang mengirimkan sinyal elektrokimia dengan mengakui partikel natrium dibebankan ke interior sel. Saluran natrium terdiri dari subunit alfa, yang membentuk tubuh saluran, dan satu atau dua subunit beta yang membantu untuk mengatur saluran, aktivitas.
Penelitian sebelumnya dari Kovacs, tim dan lain-lain menunjukkan bahwa pokok barang dan gamma-secretase enzim yang melepaskan amiloid-beta dari APP juga bertindak pada subunit beta2 saluran natrium saraf. Studi ini dirancang untuk memeriksa bagaimana pengolahan subunit beta2 dapat mengubah fungsi saraf.