Ett enzym som deltar i bildandet av proteinet amyloid-beta är associerade med Alzheimers sjukdom kan också ändra den mekanism genom vilken signaler överförs mellan hjärnans celler, störningar som kan orsaka beslag.
Dessa fynd från forskare vid MassGeneral-institutet för neurodegenerativa sjukdomar (MGH-MIND) kan förklara den öka förekomsten av beslag i Alzheimer-patienter och föreslår att eventuella behandlingar som blockerar detta enzym - kallas beta-secretase eller BACE - kan lindra deras förekomst. Rapporten visas i journalen Nature Cell Biology och tar emot tidiga online utgåva.
"Vi har hittat en molekylär utbildningsavsnittet som BACE kan anpassa aktiviteten av natrium kanaler på neuronal cellmembranen," säger studie ledare Dora Kovacs, PhD, direktör för neurobiologi sjukdomen laboratoriet i genetik och åldrande forskningsenhet vid MGH-MIND. "Det innebär att förhöjda BACE verksamhet kan vara ansvarig för beslagen ofta observerat i Alzheimer patienter."
Alzheimers sjukdom karakteriseras av plack i hjärnan av giftiga amyloid-beta. Amyloid-beta bildas när större amyloid prekursor proteinet (APP) har klippts av två enzymer, BACE och gamma-secretase, som släpper amyloid-beta fragmentet.
Signalering impulser i nervceller överförs via spänning-gated natrium kanaler, ut strukturer på cellmembranet som överför elektrokemiska signaler genom att släppa in natrium partiklar till cellens insida. Natrium kanaler består av en alfa-delenheten som gör upp kroppen av kanalen, och en eller två beta underenheter som bidrar till att reglera kanalerna, verksamhet.
Tidigare studier från Kovacs, team och andra visade att de BACE och gamma-secretase enzymer som släpper amyloid-beta från APP också agera på den beta2 underavdelning av neuronal natrium kanaler. Den aktuella studien var avsedd att undersöka hur denna bearbetning av den beta2 underavdelning får ändra neuronal funktion.