Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Ελληνικά | Русский | Svenska | Polski

Zeer Belangrijk geïdentificeerd mechanisme waardoor het lichaam ijzermetabolisme regelt

Published on June 23, 2007 at 1:45 AM · No Comments

De Wetenschappers bij de Universiteit van Californië, San Diego (UCSD) hebben een zeer belangrijk mechanisme bepaald waardoor het lichaam ijzermetabolisme, een ontdekking regelt die nieuwe benaderingen voor de behandeling van bloedarmoede kan verstrekken.

De bevindingen, die deze week in de online publicatie van het Dagboek van Klinisch Onderzoek worden gemeld, vertegenwoordigen een samenwerkingsinspanning tussen de laboratoria van professor Johnson, Ph.D., UCSD van Randall van biologie en Kampioen Nizet, M.D., professor van pediatrie en apotheek op de School UCSD van Geneeskunde en School Skaggs van Apotheek en Farmaceutische Wetenschappen.

Het Ijzer is essentieel voor vele normale biologische processen met inbegrip van de productierode bloedcellen die zuurstof aan de weefsels van het lichaam leveren. Door de verordening van ijzer en productie van rode bloedcellen in muizen te bestuderen, vestigden de onderzoekers het verband tussen een paar proteïnen die een centrale rol in de controle van een geroepen hormoon hepcidin spelen.

Het hepcidinhormoon is peptide, of kleine proteïne, die samengesteld in de lever is en de niveaus van ijzer in het lichaam regelt. Het verhindert het lichaam meer ijzer te absorberen dan van voedsel of supplementen nodig is, en blokkeert de uitvoer van ijzer van cellen.

De Patiënten met kanker, chronische ontstekingsziekten of besmettingen ontwikkelen vaak hoge niveaus van hepcidin, die de beschikbare hoeveelheid ijzer vermindert om de productie van nieuwe rode bloedcellen te steunen. Derhalve lijden dergelijke patiënten aan lage rode bloedcelproductie, of bloedarmoede.

Om behoorlijk aan bloedarmoede te antwoorden, moet het lichaam op de een of andere manier verminderen hepcidin om het ijzer te verhogen dat voor rode bloedcelproductie nodig is. Tot nu toe, begrepen de wetenschappers duidelijk niet de mechanismen waardoor hepcidin zelf geregeld is.

Het UCSD onderzoekteam ontdekte dat een proteïne als hypoxia-afleidbare transcriptiefactor wordt bekend (HIF) in het bewerken van de juiste hepcidinreactie in de lever die kritiek is. Beurtelings, worden de niveaus HIF op een miniem-door-minieme basis door de actie van een andere die proteïne gecontroleerd als von-Hippel Lindau factor (vHL.) wordt bekend

De „vHLfactor werkt op lagere niveaus HIF wanneer de zuurstof hoog is of het ijzer,“ bovengenoemde Johnson overvloedig is. „Wanneer de ijzerniveaus en de zuurstoflevering aan de weefselsdaling, zoals het geval in bloedarmoede is, vHL ophouden worden zijn actie en HIF bewaard.“