Ученые из Университета Калифорнии, Сан-Диего (UCSD) определили ключевой механизм, посредством которого тело регулирует метаболизм железа, открытие, что может дать новые подходы для лечения анемии.
Выводы, которые, как сообщается на этой неделе в онлайновой публикации журнала Clinical Investigation, представляют собой продукт совместного труда лабораториях Рэндалл Джонсон, доктор философии, UCSD профессор биологии и Виктор Nizet, доктор медицины, профессор педиатрии и фармации школы UCSD медицины и Skaggs Школа фармации и фармацевтической науки.
Железо необходимо для многих нормальных биологических процессов, включая производство красных кровяных телец, которые доставляют кислород к тканям организма. Изучая регулирования железа и производства красных кровяных клеток у мышей, исследователи установили связь между парой белков, которые играют центральную роль в контроле гормон гепцидина.
Гормон гепцидина представляет собой пептид, или небольшой белок, который синтезируется в печени и регулирует уровень железа в организме. Он предотвращает организм от поглощающих больше железа, чем нужно из пищи или добавок, и блокирует экспорт железа из клеток.
Пациенты с раком, хронические воспалительные заболевания или инфекции часто развиваются высокие уровни гепцидина, что уменьшает количество железа для поддержки производства новых красных кровяных телец. Следовательно, такие пациенты страдают от низкой производство красных кровяных телец, или анемии.
Чтобы правильно ответить на анемию, тело должно как-то уменьшить гепцидина в целях увеличения железа, которая необходима для производства красных кровяных телец. До сих пор ученые не ясно понять механизмы, посредством которых гепцидина сама регулируется.
Команда UCSD исследования обнаружили, что белок, известный как гипоксия-индуцируемый фактор транскрипции (HIF) имеет решающее значение в деле координации адекватной реакции гепцидина в печени. В свою очередь, HIF уровни контролируются на поминутный основе действие другой белок, известный как фон Хиппель-Линдау фактор (vHL.)
"VHL фактор работает, чтобы нижние уровни HIF всякий раз, когда кислород высокой или железа много," сказал Джонсон. "Когда уровень железа и доставки кислорода к тканям падение, как и в случае анемии, VHL прекращает свое действие и HIF сохраняется."