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被识别的关键结构这个机体调控铁代谢

Published on June 23, 2007 at 1:45 AM · No Comments

加州大学的科学家,圣迭戈 (加州大学圣地亚哥分校) 确定了这个机体调控铁代谢的关键结构,可能为贫血症的处理提供新的途径的发现。

发现,在临床调查日记帐在线发行本周报告,在加州大学圣地亚哥分校医学院表示在 Randall 之间约翰逊, Ph.D 实验室的一个合作工作成绩。,生物和胜者 Nizet 加州大学圣地亚哥分校教授,小儿科和药房 M.D.、教授和药房和配药科学 Skaggs 学校。

铁对许多正常生物学过程是重要的包括传送氧气到机体的组织的生产红血球。 通过学习铁的红血球的管理规定和生产在鼠标的,研究员建立了在监控称 hepcidin 的激素扮演一个主角的一个对的关系蛋白质之间。

hepcidin 激素是肽或者小的蛋白质,在肝脏被综合并且调控铁的级别在这个机体的。 它比从食物或补充条款防止这个机体吸收更多铁需要的,并且阻拦铁导出从细胞的。

有癌症、慢性炎症疾病或者传染的病人经常开发 hepcidin 高水平,减少可用的相当数量铁支持新的红血球的生产。 结果,这样患者遭受低红血球生产或者贫血症。

适当地回应贫血症,这个机体必须莫名其妙地减少 hepcidin 为了增加为红血球生产是需要的铁。 直到现在,科学家没有明显地了解 hepcidin 调控的结构是。

加州大学圣地亚哥分校研究小组发现叫作低氧症可诱导副本系数的蛋白质 (HIF) 是重要的在谱写音乐在肝脏的适当的 hepcidin 回应。 反过来, HIF 级别每分钟是受控的根据一个基本类型由叫作冯Hippel Lindau 系数的另一蛋白质的活动 (vHL。)

“VHL 系数运作降低 HIF 级别,每当氧气高或铁是丰富的”,说约翰逊。 “当铁成水平,并且对组织的氧气发运滴下,象在贫血症的案件, vHL 停止其活动,并且 HIF 保留”。

早先研究向显示 HIF 对刺激促红细胞生成素负责 (EPO),指示骨髓导致新的红血球的激素。 加州大学圣地亚哥分校小组做重要和新颖的观察 HIF 严格也禁止 hepcidin 的生产在肝脏的。

“我们的发现向显示 vHL 和 HIF 蛋白质在感觉的和调控的铁级别扮演一个主角”,说主要作者 Carole Peyssonnaux、 Ph.D。,一位前在巴黎,法国现在参加了 Institut 科钦系的研究员和 Nizet 和约翰逊。 “在贫血症,这个机体回应低铁和氧气级别通过增加 HIF,反过来抑制 hepcidin 并且提高 EPO 提供要求的铁和新的红血球更正这个问题”。

重要地,研究员发现 HIF 能够抑制 hepcidin 甚而在遭受在他们的机体上的鼠标激动的变化。

“此关键字查找建议禁止新的药物处理的方法提高 HIF 或 vHL 可能撤消在影响遭受慢性传染或炎症疾病的大部分患者的贫血症看到的异常地高的 hepcidin 水平”,说 Nizet。

http://www.ucsd.edu