被識別的關鍵結構這個機體調控鐵代謝

加州大學的科學家，聖迭戈 (加州大學聖地亞哥分校) 確定了這個機體調控鐵代謝的關鍵結構，可能為貧血症的處理提供新的途徑的發現。

發現，在臨床調查日記帳在線發行本週報告，在加州大學聖地亞哥分校醫學院表示在 Randall 之間約翰遜， Ph.D 實驗室的一個合作工作成績。，生物和勝者 Nizet 加州大學聖地亞哥分校教授，小兒科和藥房 M.D.、教授和藥房和配藥科學 Skaggs 學校。

鐵對許多正常生物學過程是重要的包括傳送氧氣到機體的組織的生產紅血球。 通過學習鐵的紅血球的管理規定和生產在鼠標的，研究員建立了在監控稱 hepcidin 的激素扮演一個主角的一個對的關係蛋白質之間。

hepcidin 激素是肽或者小的蛋白質，在肝臟被綜合并且調控鐵的級別在這個機體的。 它比從食物或補充條款防止這個機體吸收更多鐵需要的，并且阻攔鐵導出從細胞的。

有癌症、慢性炎症疾病或者傳染的病人經常開發 hepcidin 高水平，減少可用的相當數量鐵支持新的紅血球的生產。 結果，這樣患者遭受低紅血球生產或者貧血症。

適當地回應貧血症，這個機體必須莫名其妙地減少 hepcidin 為了增加為紅血球生產是需要的鐵。 直到現在，科學家沒有明顯地瞭解 hepcidin 調控的結構是。

加州大學聖地亞哥分校研究小組發現叫作低氧症可誘導副本系數的蛋白質 (HIF) 是重要的在譜寫音樂在肝臟的適當的 hepcidin 回應。 反過來， HIF 級別每分鐘是受控的根據一個基本類型由叫作馮Hippel Lindau 系數的另一蛋白質的活動 (vHL。)

「VHL 系數運作降低 HIF 級別，每當氧氣高或鐵是豐富的」，說約翰遜。 「當鐵成水平，并且對組織的氧氣發運滴下，像在貧血症的案件， vHL 停止其活動，并且 HIF 保留」。

早先研究向顯示 HIF 對刺激促紅細胞生成素負責 (EPO)，指示骨髓導致新的紅血球的激素。 加州大學聖地亞哥分校小組做重要和新穎的觀察 HIF 嚴格也禁止 hepcidin 的生產在肝臟的。

「我們的發現向顯示 vHL 和 HIF 蛋白質在感覺的和調控的鐵級別扮演一個主角」，說主要作者 Carole Peyssonnaux、 Ph.D。，一位前在巴黎，法國現在參加了 Institut 科欽系的研究員和 Nizet 和約翰遜。 「在貧血症，這個機體回應低鐵和氧氣級別通過增加 HIF，反過來抑制 hepcidin 并且提高 EPO 提供要求的鐵和新的紅血球更正這個問題」。

重要地，研究員發現 HIF 能够抑制 hepcidin 甚而在遭受在他們的機體上的鼠標激動的變化。

「此關鍵字查找建議禁止新的藥物處理的方法提高 HIF 或 vHL 可能撤消在影響遭受慢性傳染或炎症疾病的大部分患者的貧血症看到的異常地高的 hepcidin 水平」，說 Nizet。

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