Die Studie wird in einer hoch entwickelten Onlineausgabe der Verfahren der National Academy Of Sciences Veröffentlicht.
Bis diese Studie war die Stichhaltigkeit von (PTN) pleiotrophin Ausdruck im Brustkrebs nicht offenbar festgelegt worden. Diese neuen Ergebnisse konnten zu ein besseres Verständnis der molekularen Pathogenese des Brustkrebses und der Fokusaufmerksamkeit auf PTN und seiner Signalisierenbahn als mögliche Ziele für neue Krebstherapien führen.
Die Studie fand auch, dass der Ausdruck von pleiotrophin umgebende Zellen aktivierte, um das Tumormikromilieu umzugestalten, verursachte Tumor Angiogenesis und erhöhte die Anzahl von Empfängern für verschiedene Markierungen von aggressiven Brustkrebsen.
„Brustkrebse kommen durch die Stufen der zunehmenden Feindseligkeit gestartet durch Veränderungen, die ihr Wachstum fördern,“ sagten Thomas Deuel, der Scripps-Forschungswissenschaftler weiter, dessen Labor die Entdeckung machte. „Das bedeutende Finden unserer Studie zeigt beide in vivo und in vitro fördert dieser ungeeignete Ausdruck von PTN nicht nur Brustkrebsweiterentwicklung, aber diese an sich PTN-Absonderung von den menschlichen Brustkrebszellen ist möglicherweise genügend, diese Weiterentwicklung auf ein aggressiveres Formular des Brustkrebses zu verschieben.“
In der Studie wurden drei Baumuster geprüft, um zu bestimmen, wenn ungeeigneter Ausdruck von PTN allein genügend war, Brustkrebs zu verursachen, oder ob der Cytokine mit verschiedenen pathogenen Vorrichtungen zusammenarbeitet, um Brustkrebsweiterentwicklung anzuregen.
Die neue Studie kennzeichnete PTN als ein Faktor, der die stromal Zellezellen aktiviert, die im losen verbindenden gefunden werden Gewebe-und einige Merkmale des aggressiven Brustkrebses verursacht. Während die Bedeutung dieser Zelle-stromal Interaktionen Krebses Zellgut eingerichtet ist-, nur begrenzter Fortschritt gemacht worden ist, wenn man die Faktoren kennzeichnete, die stromal Zellen veranlassen, Tumorweiterentwicklung zu initialisieren.