科学者ショー蛋白質は動物モデルの乳癌の進行を加速します

調査は国家科学院の進行の高度のオンライン版で出版されています。

この調査まで、乳癌の pleiotrophin の (PTN)表現の重大さははっきり確立されませんでした。 これらの新しい調査結果は PTN の乳癌そして焦点の注意の分子病因および新しい癌療法のための可能なターゲットとしてシグナリングパスのよりよい理解の原因となることができます。

調査はまた周囲のセルが腫瘍の小生息区を改造するために pleiotrophin の表現によってが誘導した腫瘍の angiogenesis を作動した分り、積極的な乳癌の異なったマーカーのために受容器の番号をことが高めました。

「乳癌成長を促進する突然変異によって誘発される増加する敵意の段階を通って」、は言いましたトマス Deuel、実験室が発見をした Scripps の研究の科学者を進歩します。 「私達の調査の主要な見つけることは生体内で示し、生体外で PTN のその不適当な表現は乳癌の進行しか促進しません人間の乳癌のセルからのそのひとりでに PTN の分泌はかもしれません乳癌のより積極的な形式にその進行を移して十分」。

調査では単独で PTN の不適当な表現が乳癌を誘導して十分であるか、またはかどうか乳癌の進行を刺激するために cytokine が異なった病原性のあるメカニズムに協力するかどうか定めるために、 3 つのモデルはテストされました。

新しい調査は緩い結合で見つけられる stromal セルセルを作動したりティッシュおよび積極的な乳癌の複数の機能を誘導する 1 つの要因として PTN を識別しました。 これらの癌のセル stromal セル相互作用の重要性が確立している間、限られた進歩だけが stromal セルが腫瘍の進行を始めます要因の識別でなされました。

「PTN 作動した stromal セルが細胞外のマトリックス蛋白質の最終的な改造に責任がある、また悪性の癌細胞の成長を刺激する要因のリリース」はとことを私達の進歩の調査結果示します Deuel は言いました。 「私達は乳癌のセルから分泌する PTN が stromal セルアクティブ化の主メカニズムであること、そして単独で PTN が積極的に乳癌の進行を」。促進する重大なシグナリングパスの多数を刺激して十分であることを示しました

遺伝的に修正されたマウスモデルを使用して、調査は PTN の不適当な表現がより積極的なサブタイプの乳癌を作り出したことが分りました。 それらの同じマウスモデルではコラーゲン、エラスチン、腫瘍の angiogenesis の増加と共にマウス乳房の腫瘍のウイルスPtn の transgene の非常に高いレベルを表現すると、堅い (MMTV)繊維状 scirrhous 癌腫の非常に悪性のセルは腫瘍見つけられ乳癌のために胸内の新しい血管のサイズを癌すべてのマーカー増加しました。

「私達の調査 PTN の表現がこれらのマウスの乳癌で見られる scirrhous 癌腫の機能の多数を説明するかもしれないという可能性をと」は Deuel 言いました提案します。 「Pleiotrophin は異なったサブタイプの新しいコラーゲンおよび新しいエラスチンの統合を刺激します。 コラーゲンのフラグメントは知られています癌腫のセルの成長を支持する癌腫のセルの成長を刺激し、反 apoptotic パスを刺激するために」。

http://www.scripps.edu