과학자들은 단백질이 동물 모델에서 유방암의 진행을 가속보기

연구는 과학의 국가 아카데미의 절차의 고급 온라인 버전에 게시되고 있습니다.

이 연구까지 유방암에 pleiotrophin (PTN) 표현의 의미가 명확하게 확립되지 않았다. 이 새로운 연구 결과는 유방암의 분자 pathogenesis의 더 나은 이해를 리드하고 PTN와 새로운 암 치료 가능한 목표로서 신호 경로에주의를 집중 수 있습니다.

연구는 또한 pleiotrophin의 표현은 종양 microenvironment, 유도 종양 angiogenesis를 개조하기 위해 주변 세포를 활성화하고, 적극적인 유방 암의 다른 마커에 대한 수용체의 수를 증가 것으로 나타났습니다.

"유방 암 성장을 촉진 돌연변이에 의해 발생 증가 강한 악의의 단계를 통해 진행,"토마스 Deuel, 그의 실험실 발견 했죠 스크립스 연구소 과학자는 말했다. "우리 연구의 주요 발견은 생체내 및 시험 관내에서 PTN의 부적 절한 표현뿐만 아니라 유방암의 진행을 촉진 것이지만, 인간 유방암 세포에서 자체적으로 PTN의 분비는 유방의보다 적극적인 형태로 그 진행을 이동하기에 충분있을 수 모두 보여줍니다 암. "

연구에서는 세 모델은 PTN 혼자의 부적 절한 표현이 유방암이나 시토킨이 유방암의 진행을 자극하는 다양한 병원성 메커니즘 협력 여부를 유발하기에 충분했다 있는지 확인하기 위해 테스트되었습니다.

새로운 느슨한 결합에서 발견 stromal 세포 - 세포 조직을 활성화 및 적극적인 유방암의 여러 가지 기능을 유도 한 가지 요소로 PTN 식별 연구. 이러한 암 세포 stromal 세포 상호 작용의 중요성이 잘 구축하는 동안에만 제한된 진전은 stromal 세포가 종양의 진행을 시작하는 원인 요소를 식별하였습니다.

"우리의 획기적인 결과가 PTN - 활성화 stromal 세포가 세포외 기질 단백질의 궁극적인 리모델링뿐만 아니라, 악성 암 세포의 성장을 촉진 요인의 릴리스에 대한 책임 것을 보여줍니다"Deuel 고 말했다. "우리는 유방암 세포에서 분비 PTN이 stromal 세포 활성화의 핵심 메커니즘임을 보여줬고 그리고 혼자 PTN 적극적으로 유방암의 진행을 촉진 중요한 신호 경로의 많은 자극하기에 충분합니다."

유전자 변형 마우스 모델을 사용하여 연구 PTN의 부적 절한 표현이보다 적극적인 subtype의 유방 암을 생산 것으로 나타났습니다. 똑같은 마우스 모델에서 scirrhous 암종 - 콜라겐, 엘라스틴, 종양 angiogenesis 증가와 함께 마우스 mammary 종양 바이러스의 매우 높은 수준의 (MMTV) Ptn transgene을 표현하는 것으로 하드, 섬유되었다 - 종양은, 그리고 고도의 악성 세포 유방암 유방암 암 - 모든 마커 내에서 새로운 혈관의 증가 크기입니다.

"우리의 연구는 PTN의 표현이 생쥐의 유방 암에서 본 scirrhous 암종의 기능 대부분을 차지 수있는 가능성을 제시하는"Deuel 고 말했다. "Pleiotrophin 다른 subtypes과 새로운 엘라스틴 합성의 새로운 콜라겐을 자극. 콜라겐 조각이 암종 세포의 성장을 촉진하고 암 세포의 성장을 좋아하는, 안티 apoptotic 경로를 자극하는 것으로 알려져있다"고 말했다.

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