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科學家顯示蛋白質在動物設計中加速乳腺癌級數

Published on June 23, 2007 at 2:05 AM · No Comments

這個研究在國家科學院的行動的先進的在線編輯被發布。

直到此研究, pleiotrophin 表達式的意義 (PTN)在乳腺癌的未明顯地被設立。 這些新的發現能導致對分子發病原理乳腺癌和重點注意在 PTN 和其信號路的更好的瞭解作為可能的目標的新的癌症療法。

這個研究也發現 pleiotrophin 表達式激活周圍的細胞改造腫瘤小環境,導致了腫瘤血管形成,并且為積極的乳腺癌不同的標記增加了感受器官的數量。

「乳腺癌通過促進他們的增長的變化繼續進行觸發的增長的敵意階段」,說托馬斯 Deuel,實驗室做這個發現的 Scripps 研究科學家。 「專業查找我們的研究展示體內,并且體外 PTN 該不相應的表達式不僅促進乳腺癌級數,但是從人力乳腺癌細胞的該 PTN 分泌物可能單獨是滿足轉移該級數到乳腺癌的一份更加積極的表單」。

在這個研究中,三個設計被測試確定單獨 PTN 不相應的表達式是否是滿足導致乳腺癌或細胞因子是否合作用不同的致病性結構刺激乳腺癌級數。

新的研究識別 PTN 作為激活在鬆散連通性找到的 stromal 細胞細胞組織和導致積極的乳腺癌幾個功能的一個系數。 當這些癌症細胞 stromal 細胞交往的重要性是源遠流長的時,只有有限進展在識別取得了造成 stromal 細胞啟動腫瘤級數的系數。

「我們的突破發現顯示出, PTN 被激活的 stromal 細胞對最終改造負責細胞外矩陣蛋白質,以及刺激惡性癌細胞增長系數的版本」, Deuel 說。 「我們向顯示從乳腺癌細胞藏匿的 PTN 是 stromal 細胞啟動關鍵結構,并且單獨 PTN 是滿足刺激積極地促進乳腺癌級數的許多重要信號路」。

使用基因上被修改的鼠標設計,這個研究發現 PTN 不相應的表達式導致了更加積極的子型的乳腺癌。 在那些同樣鼠標設計,高度,纖維狀腫瘤發現困難 scirrhous 癌惡性的細胞表示非常鼠標乳房腫瘤病毒Ptn 轉基因的 (MMTV)高水平以及在膠原,彈力蛋白,腫瘤血管形成的增量,并且為乳腺癌增加了新的血管的範圍在乳房內的癌症所有標記。

「我們的研究建議這個可能性 PTN 表達式可能佔在這些鼠標乳腺癌看到的許多 scirrhous 癌功能」, Deuel 說。 「Pleiotrophin 刺激不同的子型新的膠原和新的彈力蛋白綜合。 膠原片段知道刺激癌細胞增長和刺激反 apoptotic 路,支持癌細胞的增長」。

http://www.scripps.edu