Twee proteïnen die worden betrokken bij autisme zijn gevonden om de sterkte en het saldo van zenuw-cel aanslutingen, onderzoekers bij UT te controleren het Zuidwestelijke Medische Centrum heeft gevonden.
De proteïnen, die dienen om zenuwcellen fysisch met elkaar te verbinden samen, werden ontdekt een meer dan decennium geleden door UT Zuidwestelijke wetenschappers, maar hun functie is onduidelijk geweest.
In de nieuwe studie, die in 21 Juni uitgave van het dagboekNeuron lijkt, vonden de onderzoekers dat één proteïne de prikkelbaarheid van zenuwcellen verhoogt, terwijl andere celactiviteit remt. Het belangrijkst, hingen deze gevolgen van hoe vaak de in brand gestoken cellen af.
De activiteitenniveaus van neuronen spelen een essentiële rol tijdens normale hersenenontwikkeling in kinderen. De Actieve aanslutingen worden sterker en overleven aan volwassenheid, terwijl inactieve degenen verdwijnen.
Het Autisme wordt verondersteld om een onevenwichtigheid van prikkelende en remmende die zenuwaanslutingen te impliceren, een theorie door deze studie wordt gesteund, zei Dr. Ege Kavalali, verwante professor van neurologie en fysiologie bij Zuidwestelijke UT en een auteur van het document.
De „Veranderingen in deze proteïnen zijn onlangs verbonden met bepaalde verscheidenheden van autisme,“ Dr. Kavalali zei. „Dit werk verstrekt duidelijk inzicht in hoe de proteïnen functioneren. Wij kunnen een therapeutische strategie nooit ontwerpen zonder te weten wat deze veranderingen.“
De proteïnen worden geroepen neuroligin-1 en neuroligin-2. Bij de verbinding van twee zenuwcellen, riep uit een synaps, de proteïnenstok van de oppervlakte van de cel die een signaal van de eerste cel ontvangt. Neuroligins binden aan andere molecules op de eerste cel, waarbij een fysieke brug over de synaps wordt gecreeerd.
In sommige gevallen, wekt een signaal van de eerste cel de tweede cel op, terwijl bij andere synapsen, het signaal de tweede cel verbiedt.
De Zuigelingen zijn geboren met veel meer prikkelend als remmende synapsen, zowel dan de volwassenen omhoog met beëindigen. In een proces genoemd snoeiend, de synapsen die tijdens ontwikkeling inactief zijn verdwijnen terwijl actieve degenen zich verspreiden.
In de huidige studie, manipuleerden de onderzoekers genetisch rattenneuronen in cultuur zodat de cellen teveel neuroligin-1 creeerden. De cellen ontwikkelden tweemaal het gebruikelijke aantal dat synapsen, de kwestie stelt van of neuroligin-1 tot de vorming van extra synapsen bijdroeg of tot de mislukking van bestaande te snoeien degenen bijdroeg. De Gelijkaardige tests toonden aan dat overmaat neuroligin-2 ook tot meer synapsen leidde, maar in dit geval, waren de synapsen remmend.
Wanneer de cellen die of neuroligin-1 of neuroligin-2 chemisch werden verhinderd vuren overexpressed, ontwikkelden zij geen bovenmatige synapsen, ondanks de aanwezigheid van de respectieve proteïnen.