Zwei Proteine, die im Autismus impliziert werden, sind gefunden worden, um die Stärke und den Ausgleich von Nervzellenanschlüssen, Forscher zu steuern an UT, das Südwestliches Gesundheitszentrum gefunden haben.
Die Proteine, die dienen, Nervenzellen physikalisch zusammen zu verbinden, wurden vor mehr als einem Jahrzehnt durch Südwestliche Wissenschaftler UT entdeckt, aber ihre Funktion ist gewesen unklar.
In der neuen Studie die in der Ausgabe Am 21. Juni des Zapfen Neurons erscheint, fanden die Forscher, dass ein Protein die Erregbarkeit von Nervenzellen erhöht, während das andere Zellaktivität sperrt. Am wichtigsten, hingen diese Effekte wie oft von den abgefeuerten Zellen ab.
Die Beschäftigungsgrade von Neuronen spielen eine wesentliche Rolle während der normalen Gehirnentwicklung in den Kindern. Aktive Anschlüsse werden stärker und überleben zum Erwachsensein, wenn inaktiv eine, verschwinden.
Autismus wird geglaubt, um eine Unausgeglichenheit von anregendem mit einzubeziehen und hemmende Nervenanschlüsse, eine Theorie, die durch diese Studie unterstützt wurde, sagten Dr. Ege Kavalali, außerordentlicher Professor von Neurologie und von Physiologie an Südwestlichem UT und ein Autor vom Papier.
„Veränderungen in diesen Proteinen sind vor kurzem mit bestimmter Vielzahl von Autismus verbunden worden,“ sagte Dr. Kavalali. „Diese Arbeit stellt klaren Einblick in zur Verfügung, wie die Proteine arbeiten. Wir können eine therapeutische Strategie konstruieren nie, ohne zu kennen, was diese Veränderungen tun.“
Die Proteine werden neuroligin-1 und neuroligin-2 genannt. An der Kreuzung von zwei Nervenzellen, genannt eine Synapse, haften die Proteine heraus von der Oberfläche der Zelle, die ein Signal von der ersten Zelle empfängt. Die neuroligins binden an andere Moleküle auf der ersten Zelle und so stellen eine körperliche Brücke über der Synapse her.
In einigen Fällen erregt ein Signal von der ersten Zelle die zweite Zelle, während an anderen Synapsen, das Signal sperrt die zweite Zelle.
Kinder sind mit weit mehr Synapsen geboren, anregend und hemmend, als Erwachsene oben mit beenden. In einem Prozess, der Beschneidung genannt wird, verschwinden Synapsen, die während der Entwicklung inaktiv sind, während Active eine sich stark vermehren.
In der aktuellen Studie manipulierten die Forscher genetisch Rattenneuronen in der Kultur, damit die Zellen zu viel neuroligin-1 erstellten. Die Zellen entwickelten zweimal die übliche Anzahl von Synapsen und warfen die Frage von ob neuroligin-1 auf, das zur Entstehung von zusätzlichen Synapsen beigetragen wurde oder zur Störung von das Existieren beschnitten zu werden beigetragen war. Ähnliche Prüfungen zeigten, dass der Überfluss neuroligin-2 auch geführt zu mehr Synapsen, aber in diesem Fall, die Synapsen hemmend waren.
Als die Zellen, die entweder neuroligin-1 oder neuroligin-2 overexpressed, chemisch an der Zündung verhindert wurden, entwickelten sie nicht überschüssige Synapsen, trotz des Vorhandenseins der jeweiligen Proteine.