Dwa proteiny która wplątują w autyzmu znajdowali kontrolować równowagę komórka związki i siłę, badacze przy UT Południowo-zachodni centrum medyczne znajdował.
Proteiny odkrywali więcej niż dekada temu ale ich funkcja UT Południowo-zachodni naukowami, byli niejasne., które słuzyć fizycznie łączyć nerw komórki wpólnie,
W nowej nauce która pojawiać się w Czerwa 21 wydaniu czasopismo neuron badacze zakładają że jeden proteina wzrasta pobudliwość nerw komórki, podczas gdy inny hamuje komórki aktywność. Znacząco, te skutki zależeli na jak często podpalali komórki.
Aktywność poziomy neurony bawić się zasadniczego rola w dzieciach podczas normalnego móżdżkowego rozwoju. Aktywni związki zostać silnymi i ximpx dorosłość znikają., podczas gdy nieaktywny ones
Autyzm wierzy wymagać niezrównoważenie excitatory i hamujący nerwów związki, teoria wspierająca ten nauką, powiedzieli Dr. Ege Kavalali profesor nadzwyczajny i papier autor, neuroscience i fizjologia przy UT Południowo-zachodni.
"mutacje w te proteinach ostatnio łączyli pewne rozmaitość autyzm," Dr. Kavalali powiedział. "Ten praca zapewnia jasnego wgląd w jak proteiny funkcjonują. Możemy nigdy projektować leczniczą strategię bez znać czemu robią te mutacje."
Proteiny dzwonią neuroligin-1 i neuroligin-2. Przy złączem dwa nerw komórki, dzwoniącym synapse proteiny wtykają out od powierzchni komórka która otrzymywa sygnał od pierwszy komórki. Neuroligins oprawiają inne molekuły na pierwszy komórce, tak tworzy badanie lekarskie most przez synapse.
W niektorych przypadkach, sygnał od pierwszy komórki ekscytuje drugi komórkę, podczas gdy przy innymi synapses sygnał hamuje drugi komórkę.
Niemowlaki są urodzeni z więcej synapses excitatory i hamującymi daleko, niż dorosli kończą up z. W proces nazwany przycinać, synapses które są nieaktywni podczas rozwoju znikają podczas gdy aktywny ones mnoży.
W aktualnej nauce badacze genetycznie manipulowali szczurów neurony w kulturze tak, że komórki tworzyli zbyt dużo neuroligin-1. Komórki rozwijali dwa razy zwykłą liczbę synapses, podnosi pytanie czy neuroligin-1 przyczyniający się formacja dodatkowi synapses lub przyczyniający się niepowodzenie istnieć ones przycinać. Jednakowi testy pokazywali ten nadmiara neuroligin-2 także prowadzącego więcej synapses, ale w tym wypadku synapses byli hamujący.
Gdy komórki które overexpressed neuroligin-1 lub neuroligin-2 lub chemically zapobiegali od ostrzału, no rozwijali nadmiernych synapses pomimo obecności poszczególne proteiny.