Duas proteínas que são implicadas no autismo foram encontradas para controlar a força e o balanço das conexões da nervo-pilha, pesquisadores em UT que o Centro Médico Do Sudoeste encontrou.
As proteínas, que servem para ligar fisicamente junto pilhas de nervo, foram descobertas mais do que uma década há por cientistas Do Sudoeste de UT, mas sua função foram obscuras.
No estudo novo, que aparece na edição do 21 de junho do Neurônio do jornal, os pesquisadores encontraram que uma proteína aumenta a excitabilidade de pilhas de nervo, quando a outro inibir a actividade da pilha. Mais importante ainda, estes efeitos dependeram de como frequentemente as pilhas despediram.
Os níveis de actividade de neurônios jogam um papel vital durante a revelação normal do cérebro nas crianças. As conexões Activas tornam-se mais fortes e sobrevivem-se à idade adulta, quando inactivas umas desaparecem.
O Autismo é acreditado para envolver um desequilíbrio de excitatory e as conexões de nervo inibitórios, uma teoria apoiada por este estudo, disseram o Dr. Ege Kavalali, professor adjunto da neurociência e da fisiologia em UT Do Sudoeste e um autor do papel.
As “Mutações nestas proteínas têm sido ligadas recentemente a determinadas variedades de autismo,” o Dr. Kavalali disse. “Este trabalho fornece a introspecção clara em como as proteínas funcionam. Nós podemos nunca projectar uma estratégia terapêutica sem conhecer o que estas mutações fazem.”
As proteínas são chamadas neuroligin-1 e neuroligin-2. Na junção de duas pilhas de nervo, chamada uma sinapse, as proteínas colam para fora da superfície da pilha que recebe um sinal da primeira pilha. Os neuroligins ligam a outras moléculas na primeira pilha, assim criando uma ponte física através da sinapse.
Em alguns casos, um sinal da primeira pilha excitar a segunda pilha, quando em outras sinapses, o sinal inibe a segunda pilha.
Os Infantes são nascidos com distante mais sinapses, excitatory e inibitórios, do que os adultos terminam acima com. Em um processo chamado podar, as sinapses que são inactivas durante a revelação desaparece quando o active uns proliferar.
No estudo actual, os pesquisadores manipularam genetically os neurônios do rato na cultura de modo que as pilhas criassem demasiado neuroligin-1. As pilhas desenvolveram duas vezes o número usual de sinapses, levantando a pergunta de se neuroligin-1 contribuído à formação de sinapses adicionais ou contribuído à falha das existências ser podado. Os testes Similares mostraram que o excesso neuroligin-2 igualmente conduzido a mais sinapses, mas neste caso, as sinapses era inibitório.
Quando as pilhas que overexpressed neuroligin-1 ou neuroligin-2 foram impedidas quimicamente do despedimento, não desenvolveram sinapses adicionais, apesar da presença das proteínas respectivas.
Junto, os testes indicam que as pilhas de nervo com neuroligins adicionais desenvolveram sinapses extra somente quando aquelas pilhas são permitidas despedir.