Были найдены, что контролируют 2 протеина который вовлечены в аутизме прочность и баланс соединений нерв-клетки, исследователей на UT Югозападный Медицинский Центр находил.
Протеины, которые служят физически соединить клетки нерва совместно, были открыны больше чем декада тому назад научными работниками UT Югозападными, но их функции мутноваты.
В новом изучении, которое появляется в вариант 21-ое июня Неврона журнала, исследователя нашли что один протеин увеличивает возбуждаемость клеток нерва, пока другое блокирует деятельность при клетки. Наиболее важно, эти влияния зависели на как часто клетки горели.
Уровни активности невронов играют существенную роль во время нормального развития мозга в детях. Активные соединения будут сильне и выдерживают к зрелости, пока бездействующе одни исчезают.
Поверены, что включает Аутизм разницу excitatory и inhibitory соединения нерва, теория поддержанная этим изучением, сказали Др. Ege Kavalali, адъюнкта-профессора нейронауки и физиологии на UT Югозападном и автор бумаги.
«Перегласовки в этих протеинах недавно были соединены к некоторым разнообразиям аутизма,» Др. Kavalali сказал. «Эта работа обеспечивает ясную проницательность в как протеины действуют. Мы можем никогда не конструировать терапевтическую стратегию без знать чего эти перегласовки делают.»
Протеины вызваны neuroligin-1 и neuroligin-2. На вызванном соединении 2 клеток нерва, синапсом, протеины вставляют вне от поверхности клетки которая получает сигнал от первой клетки. Neuroligins связывают к другим молекулам на первой клетке, таким образом создающ физический мост через синапс.
В некоторые случаи, сигнал от первой клетки возбуждает вторую клетку, пока на других синапсах, сигнал блокирует вторую клетку.
Младенцы рождены с значительно больше синапсов, и excitatory и inhibitory, чем взрослые кончаются вверх с. В вызванном процессе подрезать, синапсы которые бездействующи во время развития исчезает пока active одни пролиферирует.
В настоящем изучении, исследователя genetically манипулировали невроны крысы в культуре так как клетки создали слишком много neuroligin-1. Клетки дважды обычное число синапсов, поднимая вопрос начинали ли neuroligin-1 способствованное к образованию дополнительных синапсов или способствованное к отказу существуя одних быть подрезанным. Подобные испытания показали что избыток neuroligin-2 также водить к больше синапсов, но в этот случай, синапсы был inhibitory.
Когда клетки которые overexpressed или neuroligin-1 или neuroligin-2 химически были предотвращены от включения, они не начало сверхнормальные синапсы, несмотря на присутсвие соответственно протеинов.