孤独性关连的蛋白质控制神经激发性

在孤独性被牵连发现的二蛋白质控制神经细胞连接数，西南治疗中心找到的 UT 的研究员力量和平衡。

服务一起实际上链接神经细胞， UT 西南科学家比一个十年发现蛋白质更多前，但是他们的功能是不清楚的。

在新的研究中，出现于日记帐神经元的 6月 21日编辑，研究员发现一蛋白质增加神经细胞的激发性，而其他禁止细胞活动。 最重要，这些作用多频繁取决于被射击的细胞。

神经元的活动程度扮演一个重要角色在正常脑子发展期间在子项。 有效连接变得更加严格并且生存对成年，当非活动一个时消失。

孤独性应该介入不平衡状态兴奋，并且禁止神经连接，此研究支持的原理，说 Ege Kavalali 博士，神经科学和生理副教授在西南的 UT 和本文的作者。

“在这些蛋白质的变化与孤独性某些种类最近被链接了”， Kavalali 博士说。 “此工作提供清楚的答案到蛋白质如何发挥作用。 我们不可以设计一个治疗方法不知道什么这些变化执行”。

蛋白质称 neuroligin-1 和 neuroligin-2。 在二神经细胞的连接点，称突触，蛋白质从从第一个细胞收到一个信号细胞的表面非常突出。 neuroligins 束缚对在第一个细胞的其他分子，因而创建在突触间的一座实际桥梁。

有时，从第一个细胞的一个信号激发第二个细胞，而在其他染色体结合，这个信号禁止第二个细胞。

婴儿比成人最终获得是出生与更多染色体结合，兴奋和禁止。 在称修剪的进程中，在发展期间是非活动的染色体结合消失，当激活一个激增时。

在这个当前研究中，研究员基因上操作了在文化的汇率神经元，以便细胞创建了许多个 neuroligin-1。 细胞是否两次开发了染色体结合的通常数量，提出问题 neuroligin-1 造成另外的染色体结合的形成或造成现有的那些的疏忽切断。 相似的试验证明超额 neuroligin-2 也导致更多染色体结合，但是在这种情况下，染色体结合是禁止的。

当 overexpressed neuroligin-1 或 neuroligin-2 的细胞化工被防止了生火，他们没有开发超额染色体结合，尽管各自蛋白质的出现。

同时，测试表明与超额 neuroligins 的神经细胞开发了额外的染色体结合，只有当那些细胞允许射击时。

通常情况下 “二 neuroligins 有补充角色，当 neuroligin-1 增加神经细胞之间的兴奋连结，并且增加禁止连结的数量 neuroligin-2，创建平衡”， Kavalali 博士说。

“在两种情况下， neuroligins 为创建染色体结合不是必要的，但是他们有在确定哪些的作用染色体结合从长远看做它和因而设置多么响应能力神经细胞是”。

由于在 neuroligins 的变化在有孤独性光谱紊乱的某些人发生，研究员也设计了在 neuroligin-1 的一个变化可比较到在人观察的一个并且引入突变体 neuroligins 到汇率神经元。

“运载突变体 neuroligin 的神经细胞显示了在染色体结合的数量的严重的减少，并且在激发性的更多比二倍减少，向显示这个变化干涉染色体结合的稳定性”， Kavalali 博士说。

介入这个研究其他 UT 西南研究员现在是亚历山大 Chubykin，一名前研究生博士 MIT 的; 研究生 Deniz Atasoy; 医科学生标记 Etherton; Nils Brose，现在分子遗传学的前博士后博士在实验医学最大 Planck 学院在德国; 杰伊吉布森，神经科学副教授博士; 并且托马斯 Sudhoff，神经科学的主席博士。

http://www.utsouthwestern.edu/